Класифікація:

1. Стадії пенетрації:

– препенетрація — поширення виразки на всі шари стінки шлунка або ДПК. Розвивається зрощення за типом злуки між зовнішньою оболонкою шлунка або ДПК і зовнішньою оболонкою сусіднього органу. Стадія проникнення виразки в тка нину органа;

– поверхнева пенетрація — утворення сполучнотканинних зрощень з прилеглим органом;

– глибока пенетрація — проникнення виразки в тканину органа.

2. Пенетрація в паренхіматозні органи:

– в підшлункову залозу;

– в печінку.

3. Пенетрація в порожнинні органи (без нориці та з утворенням нориці):

– в жовчний міхур і жовчні протоки;

– у товстий і тонкий кишечник.

4. Пенетрація у брижові утворення:

– в печінково дванадцятипалокишкову зв’язку;

– в малий чепець;

– в брижу тонкого та товстого кишечнику.

5. Пенетрація у передню черевну стінку.

6. Пенетрація виразки в кілька органів:

– в печінку та підшлункову залозу;

– в підшлункову залозу та печінково дванадцятипалокишкову зв’язку;

_{– в підшлункову залозу та малий чепець;}

– в печінку та жовчні протоки;

– в жовчний міхур та печінково дванадцятипалокишкову зв’язку.

7. Пенетрація кількох виразок у паренхіматозні та порожнинні органи.

8. Рідкісні пенетрації:

– в селезінку;

– в магістральні судини;

– в діафрагму;

– в органи середостіння.

Клінічний перебіг:

– залежить від органа, в який пенетрує виразка, та стадії пенетрації. До клініч них проявів виразкової хвороби додаються ознаки запального процесу в органі, в який вона пенетрує;

– змінюється звичний характер больового синдрому;

– зникає зв’язок болю зі споживанням їжі та періодом доби;

– постійний біль, резистентний до консервативного лікування.

Діагностика:

1. ФГДС: пенетруюча виразка має характерний вигляд:

– зазвичай округлі краї, виразки, що підносяться довкола, у вигляді валиків;

– велика глибина виразки.

2. Рентгенологічне дослідження з контрастуванням барію сульфатом:

– збільшена глибина виразки;

– симптом тришарової ніші (повітря, слиз, контраст).

3. УЗД: дає змогу виявити пенетрацію в паренхіматозні органи й оцінити харак

тер запальних змін у них.

Лікування.

Консервативне лікування неефективне. Спосіб операції залежить від локаліза ції виразки та топографо анатомічніх і патоморфологічних особливостей тканин, залучених в пенетрацію. Методом вибору можуть бути:

– резекція шлунка за Більрот І і Більрот ІІ,

– ваготомія з антрумектомією (економна резекція шлунку),

– ваготомія з дренувальною операцією і виведенням виразки з просвіту травного тракту (екстериторизація виразки);

– у деяких випадках операція при пенетруючих виразках може бути розшире ною і поєднаною з резекцією ділянки печінки, спленектомією, атиповою резекцією підшлункової залози та деякими іншими хірургічними маніпуляціями;

– у післяопераційному періоді — противиразкова терапія, при залученні під шлункової залози — препарати, що пригнічують панкреатичну секрецію (сандоста тин, укреотид, октреостатин та ін.) і антиферментна терапія (контрикал, гордокс, амінокапронова кислота та ін.).

Пілородуоденальний стеноз — рубцева або навколовиразкова запальна дефор мація воротарного відділу шлунка або початкового відділу ДПК внаслідок рецидив ного перебігу виразкової хвороби з порушенням моторно евакуаторної функції шлунка.

Актуальність проблеми:

– розвивається у 5–10% пацієнтів з виразковою хворобою;

– розвивається частіше за тривалого перебігу виразкової хвороби;

– частіше розвивається у чоловіків.

Причини розвитку пілородуоденального стенозу:

– органічне звуження воротаря або початкового відділу ДПК внаслідок рубцевої деформації;

– функціональне стенозування воротаря або початкового відділу ДПК внаслі док навколовиразкового запального інфільтрату при активній виразці, ефективне медикаментозне лікування якої сприяє відновленню прохідності.

Класифікація пілородуоденального стенозу (за даними рентгенологічного доF

слідження):

– компенсований стеноз;

– субкомпенсований стеноз;

– декомпенсований стеноз.

Клінічні прояви пілородуоденального стенозу (залежать від рівня компенсації моторно евакуаторної функції шлунка):

а) компенсований стеноз:

– нудота;

– відчуття тяжкості в підчерев’ї;

– відрижка;

– печія;

б) субкомпенсований стеноз:

– гикавка;

– нудота;

– відрижка кислим вмістом шлунка;

– блювання застійним шлунковим вмістом, переважно ввечері;

– загальна слабість;

– спрага;

в) декомпенсований стеноз:

– відрижка застійним вмістом шлунка;

– блювання застійним шлунковим вмістом, їжею, вжитою напередодні;

– постійна спрага;

– зростаюча слабість;

– у запущених випадках — судоми (внаслідок втрати води та іонів хлору);

– хворі змушені спричинювати блювання або евакуювати їжу зі шлунка за до

помогою зонда.

Історія захворювання:

– багаторічний «виразковий анамнез»;

– можлива перфорація виразки в анамнезі.

Об’єктивні прояви:

а) компенсований стеноз:

– у загальному статусі змін немає;

б) субкомпенсований і декомпенсований стеноз:

– під час огляду:

– зниження тургору шкіри;

– блідість шкіри;

– зниження маси тіла

– під час балотування черевної стінки «шум плескоту» в шлунку.