Экстренная хирургия артериальных сосудов

Наибольшее практическое значе­ние в экстренной хирургии сосудов имеют острые тромбозы и эмболии магистральных артерий и травмати­ческие повреждения магистральных сосудов. Указанным видам патологии посвящена эта глава. Некоторые во­просы экстренной хирургии сосудов, в частности острые тромбозы висце­ральных артерий, разрывы аневризм, изложены в соответствующих разде­лах книги.

Эмболии и тромбозы бифуркации аорты и магистральных артерий

Артериальная эмболия стала си­нонимом острой непроходимости ар­терий. Статистические данные послед­них десятилетий свидетельствуют об учащении острых артериальных эм­болии и тромбозов — тяжелых осложнений, с которыми приходится встречаться врачам всех специальнос­тей. Эмболэктомия признана методом выбора при лечении артериальных эмболии, и ее широко применяют в настоящее время. Однако проблема помощи больным с острыми артериаль­ными эмболиями еще далеко не реше­на. Убедительным доказательством этого является высокая смертность больных — от 20 до 35%, по данным различных авторов, и высокая часто­та ампутаций конечностей по поводу гангрены — почти у 20% больных (В. С. Савельев, 1975).

Задача сегодняшнего дня — улуч­шение подготовки хирургов общего профиля, терапевтов, невропатологов, врачей скорой помощи по вопросам

диагностики и современных принци­пов лечения артериальных эмболии, а также организация своевременного оперативного лечения с участием хи­рургов специализированных отделе­ний или общими хирургами, владею­щими техникой сосудистого шва и основными методами лечения этой патологии.

Этиология

Эмболия является осложнением различных эмбологенных заболева­ний. Выявление эмбологенного забо­левания важно для диагностики эмбо­лии, а также выбора методов хирур­гического и терапевтического лече­ния. Установлено, что у 90—95% больных причиной эмболии артериаль­ных сосудов большого круга крово­обращения являются заболевания сердца, при которых в его полостях образуются тромботические массы: атеросклеротическая кардиопатия (ост­рый инфаркт миокарда, диффузный и постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца), ревматические пороки клапанов, преимущественно митральный стеноз, подострый сеп­тический эндокардит.

В последние годы в структуре эм­бологенных заболеваний отмечаются изменения: увеличился удельный вес атеросклеротических поражений серд­ца, которые заняли первое место по частоте (В. С. Савельев с соавт., 1974), тогда как раньше основной причиной считали ревматические по­роки сердца. Отмечается также воз­растание удельного веса острого ин­фаркта миокарда, острой и хрониче­ской аневризм сердца.

_____________________________ 339

Рис. 152. Источники эмбологенных тром­бов:

/ — тромбы левого предсердия при пороках мит­рального клапана; 2 — пристеночные тромбы в левом желудочке при атеросклеротических кар-диопатиях; 3 — тромбы на клапанах при септи­ческом эндокардите, протезировании клапанов; 4 — парадоксальная эмболия венозными тромба­ми при неэаращении овального отверстия меж-предсердной перегородки; 5 — тромбы легочных вен; 6 — тромбы аневризмы аорты; 7 — тромбы аневризмы подключичной артерии при шейном ребре и синдроме передней лестничной мышцы

Септический эндокардит и вро­жденные пороки сердца как причина эмболии наблюдаются редко, пример­но у 1—2% больных.

Почти у 75% больных с эмболиями артериальных сосудов отмечаются на­рушения ритма сердечных сокраще­ний, наиболее часто в виде мерцатель­ной аритмии. Аритмии способствуют образованию тромбов в полостях серд­ца вследствие значительного наруше­ния внутрисердечной гемодинамики.

Эмбологенные тромботические мас­сы находятся, как правило, в левом предсердии (при митральных пороках) и в левом желудочке (обычно при кар­диосклерозе, инфаркте миокарда, ане­вризмах желудочка, рис. 152). Редко тромбы образуются на клапанах (при септическом эндокардите, протезиро­вании клапана). Крайне редко наблю-

даются случаи аномального (парадок­сальная эмболия) перемещения тром­ба из правых в левые полости сердца, в том числе при тромбозах перифери­ческих вен, через врожденные дефек­ты перегородок и открытый артериаль­ный проток сердца. Тиреотоксические кардиопатии с мерцательной арит­мией также могут привести к артери­альной эмболии.

Отрыв внутрисердечного тромба происходит нередко при усилении сер­дечной деятельности, часто вследст­вие применения сердечных гликозидов, эмоционального и двигательного воз­буждения, после дефибрилляции с целью устранения аритмии (так на­зываемые постконверсионные эмбо­лии). Повышение фибринолитической активности крови может способство­вать фрагментации и отрыву тромба, в связи с чем считают нецелесообраз­ным применение для лечения артери­альных эмболии мощных фибрино-литИческих. средств (В. С. Савельев с соавт.,-1974). В целом механизмы мобилизации внутрисердечных тром­бов изучены недостаточно.

Среди внесердечных эмбологенных заболеваний первое место занимают аневризмы аорты и ее крупных вет­вей. Источником эмболии являются пристеночные тромбы аневризматиче-ского мешка. Атеросклероз аорты в тромбо-некротической стадии с при­стеночным тромбозом может привести к эмболии периферических сосудов. При аневризмах периферических ар­терий также наблюдаются эмболии. Установлено (Yao с соавт., 1972), что синдром Рейно нередко является след­ствием эмболии пальцевых артерий при «синдроме торакального выхода» (сдавление подключичной артерии пе­редней лестничной мышцей, шейным ребром). Источником эмболии явля­ются тромбы, образующиеся в пост-стенотическом аневризматическом рас­ширении подключичной артерии.

К периферической эмболии может привести также пневмония, когда тромбы, образующиеся в легочных ве­нах, мигрируют стоком крови в левое предсердие, левый желудочек, а за­тем в артерии большого круга крово­обращения. В литературе описаны также казуистические случаи эмбо­лии артерий инородными телами (на­пример, пулей), опухолевыми масса­ми, а также оболочками паразитар­ных кист.

Важным является то обстоятель­ство, что при всех эмбологенных забо­леваниях существует наклонность к возникновению повторных эмболии, если не предпринимается радикаль­ное лечение основного заболевания.

Эмбол может попадать с током кро­ви в любую артерию большого круга кровообращения. Обычно эмболы ок-клюзируют магистральные сосуды в области бифуркаций и отхождения крупных ветвей, где диаметр сосуда резко уменьшается. Это обстоятельст­во важно в практическом отношении, так как облегчает клиническую ди­агностику уровня эмболии. Наиболее типичные уровни, <етажи» эмболиче­ских окклюзии представлены на рис. 153. Среди так называемых хирурги­ческих эмболии артерий наиболее час­то наблюдаются эмболии бедренной артерии в области ее бифуркации, общей подвздошной артерии в облас­ти ее бифуркации, бифуркации аор­ты, подколенной артерии, плечевой артерии в области отхождения глубо­кой артерии плеча и в месте ее би­фуркации, редко подмышечной и под­ключичной артерий (Fogarty, 1965, и др.). Эмболии артерий голени и предплечья в действительности на­блюдаются чаще, чем диагностируют­ся, и протекают как скрытые эмболии.

Эмбол может мигрировать с током крови в дистальном направлении с од­ного «этажа» на другой после введения обезболивающих, сосудорасширяю­щих средств, при транспортировке больного, в состоянии наркоза. Этим объясняются случаи самостоятельно­го улучшения состояния конечности после начальных, резко выраженных патологических изменений конечнос­ти. Нередко наблюдаются «этажные» эмболии (В. С. Савельев с соавт.,

Рис. 153. Типичные места («этажи») эмболии артериального сосудистого русла

1970, 1975), то есть на разных уров­нях магистральных сосудов одной конечности при фрагментации эмбо-ла, а также комбинированные, при которых возникает эмболическая ок­клюзия артерий разных конечностей, и сочетанные, когда поражаются так­же висцеральные и мозговые сосуды.

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ОСТРОЙ ИШЕМИИ

Знание основных патогенетиче­ских механизмов развития острой ише­мии тканей при острой закупорке магистральных артерий необходимо для правильной оценки степени ише­мии, выбора методов хирургического и терапевтического лечения.

В результате остро возникшей за­купорки магистральной артерии раз­вивается спазм периферических сосу­дов. Механизм развития артериоспаз-ма недостаточно выяснен. В нем

Рис. 154. Схема развития продолженного тромба — восходящего (2) и нисходящего (3) по отношению к эмболу (1), а также вторич­ного тромбоза (4) дистальных сосудов. Грани­ца восходящего тромба достигает уровня отхождения крупной артериальной ветви

участвуют рефлекторные реакции, вли­яние кислородного голодания стенки сосудов и эффект действия трансму-рального давления на стенки микро­сосудов при резком снижении в них давления крови ниже критического уровня. Патологический артериоспазм затрудняет включение коллатераль­ного кровообращения и в этой связи рассматривается некоторыми автора­ми (Б. А. Долго-Сабуров, 1956, и др.) как основная причина развития необратимых изменений тканей, по­скольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистраль­ного кровообращения за счет кол­латерального кровотока. Однако в случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов, по-видимому, сменяется паралитичес-

кой вазодилатацией вследствие мета­болического ацидоза. Диаметр магис­тральных периферических сосудов, как показывают клинические наблю­дения, у большинства больных при ишемии значительно уменьшен. Вследствие нарушения гемодинамики (стаз крови), патологических измене­ний сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей системы крови разви­вается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направ­лении по отношению к месту первона­чальной закупорки (рис. 154). Гра­ницы продолженного тромбоза обыч­но ограничены местами отхождения крупных ветвей, в которых сохраня­ется относительно большая скорость кровотока. В начальной стадии про­долженный тромб обычно флотирую­щий, не спаян с артериальной стенкой и относительно легко может быть удален.

В последующем тромб увеличива­ется, спаивается со стенкой сосуда, распространяется на ее боковые вет­ви, мышечные артерии. Развивается воспалительная реакция сосудистой стенки. Вследствие метаболических изменений в тканях возникают мик­ро- и макроагрегаты форменных эле­ментов крови, микроэмболы, тромбо­зы в мышечных и даже в магистральных венах — у5—6% больных (В. С.Са­вельев с соавт., 1974). Признаки венозного тромбоза являются показа­телем того, что кровоток в конечности полностью нарушен. Распространение тромботического процесса на микро-циркуляторное и венозное русло — чрезвычайно неблагоприятный про­гностический признак. В таких слу­чаях оперативное устранение причи­ны окклюзии не может быть эффектив­ным, так как после восстановления проходимости магистральных сосудов нормальный кровоток в тканях не наблюдается, возникает вторичный тромбоз магистрального сосуда вслед­ствие высокого периферического со­противления, затрудненного оттока и патологических изменений стенок сосудов.

Острая непроходимость магист­ральных артерий приводит к развитию острой аноксии (гипоксии) и наруше­нию всех видов обмена в тканях. Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловлен­ного переходом аэробного окисления в анаэробный, и накопление избыточ­ного количества недоокисленных про­дуктов обмена, в частности ПВК и МК. В ишемизированных тканях в большом количестве появляются ак­тивные ферменты, например кинины. Выделен также «ишемический ток­син» (В. В. Кованов, Т. М. Оксман), точная структура которого и механизм действия недостаточно изучены. Анок-сия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточ­ных мембран, гибели мышечных кле­ток. В результате этого внутриклеточ­ный калий и миоглобин накапли­ваются в межтканевой жидкости, попадают в общий кровоток и разви­ваются гиперкалиемия и «миоглоби-нурический нефроз».

При тяжелой продолжительной ишемии конечности возникает суб-фасциальный отек мышц, обуслов­ленный нарушением проницаемости клеточных мембран и ионного равно­весия. Мышцы конечностей заключе­ны в плотные фасциальные и костно-фасциальные влагалища и сдавление их при отеке усугубляет нарушение кровотока в тканях. Это может при­вести к некрозу целых групп мышц, особенно после оперативного восста­новления кровотока в магистральных артериях, поскольку отек ишемизи­рованных мышц резко увеличивается после операции. Установлено, что в сосудах ишемизированных тканей об­разуются макроагрегаты форменных элементов крови (В. С. Савельев с соавт., 1973, 1975). Метаболические нарушения (ацидоз, активные фер­менты), стаз крови, наличие макроаг­регатов форменных элементов крови создают условия для внутрисосудис-того тромбообразования в мелких со-

судах, капиллярах, что в конечном счете приводит к развитию необрати­мых изменений в тканях конечности.

Изменения центральной гемодина­мики у больных, в частности сниже­ние артериального давления, ухуд­шение показателей сердечной деятель­ности (снижение ударного объема, сердечного индекса), ухудшают и без того нарушенное местное кровообра­щение.

Чувствительность к аноксии (ги­поксии) отдельных видов тканей раз­лична. В первую очередь наступают изменения в нервной и мышечной тканях — уже через 10—12 ч анок­сии возникают необратимые патоло­гические изменения. Кожа более ус­тойчивая к кислородному голоданию, необратимые изменения в ней разви­ваются почти через 24 ч.

Расстройства кровообращения и ишемическое повреждение тканей наи­более выражены в дистальных отде­лах конечности — чем дистальнее, тем в большей степени. Необратимые из­менения в мышцах распространяются гораздо проксимальнее, чем в коже. Ишемическое повреждение отдельных мышечных групп может быть раз­личным.