Острая закупорка брыжеечных сосудов (инфаркт кишечника)

Острая окклюзия брыжеечных со­судов — относительно редкое заболе­вание и встречается, по данным Д. Ф. Скрипниченко (1970), у 3% больных с острой кишечной непроходимостью. Чаще всего инфаркт кишечника вызы­вается закупоркой ве42хдей_брыжееч-нрй артерлдюее ветвей вследствие эм­болии (60—90%) или острого тромбоза (10—30%). Основным источником эм­болии служат тромбы сердца при рев­матических и атеросклеротических его поражениях, инфаркте миокарда, эн­докардите, реже — тромбы аорты. Острый тромбоз обычно развивается на фоне патологически измененных артерий вследствие атеросклероза, аорто-артериита, облитерирующего эндартериита, фиброзно-мышечной

гиперплазии, узелкового периарте-риита, сахарного диабета. Таким об­разом, острой непроходимости бры­жеечных артерий часто (у 40—50% больных, Todd и Pearson, 1963) пред­шествуют продромальные симптомы хронической недостаточности бры­жеечного кровообращения. Этим объ­ясняется, что инфаркт кишечника воз­никает преимущественно у больных пожилого возраста (средний возраст—• старше 50 лет).

Острая окклюзия брыжеечных со­судов часто приводит к инфаркту ки­шечника, так как не успевает развить­ся коллатеральное кровообращение. Частота и условия развития гангрены кишечника после окклюзии брыжееч­ных сосудов недостаточно уточнены, омертвение следует не всегда. При окклюзии одной нижней брыжеечной артерии омертвение кишечника насту­пает редко (А. Е. Норенберг-Черкви-ани, 1967; Э. К. Бренцис, 1973; Rob и Snyder, 1966).

Инфаркт кишечника может быть следствием не только острой арте­риальной окклюзии, но и венозного тромбоза, сочетания артериальной и венозной окклюзии, длительного спаз­ма ветвей брыжеечной артерии (Musa, 1965); у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, эндотоксемическим шоком, аллергией (Berger и Byrne, 1961; П. Лепэдат, 1975) в результате нарушения микроциркуляции в ки­шечной стенке, у молодых женщин — в связи с приемом гормональных про­тивозачаточных средств.

ПАТОГЕНЕЗ

Острая ишемия кишечника вызы­вает прогрессирующие изменения при отсутствии коллатерального кровото­ка, которые через 2—4—6 ч становятся необратимыми.

Жизнеспособность кишки может быть восстановлена, если в течение это­го периода устраняются нарушения кровотока. Однако даже если резек­ции кишки не потребуется, остаются последствия ишемического инфаркта в виде фиброза с нарушением всасыва­тельной и моторно-секреторной функ­ций кишечника при нормальной мак­роскопической картине.

При прогрессировании ишемии ки­шечника в системное кровообращение поступает значительное количество со­судорасширяющих веществ (гистамин, серотонин, полипептиды), изменяется проницаемость слизистой оболочки, в результате чего через нее могут про­ходить экзо- и эндотоксины, выраба­тываемые микрофлорой кишечника, и попадать в портальный кровоток. Вследствие нарушения проницаемости происходит пропотевание плазмы, электролитов, жидкостей в стенку кишки, в просвет ее. Эти потери наря­ду с рвотой исчисляются литрами и приводят к гиповолемии.В сосудистом русле дистальнее места закупорки раз­вивается спазм, а затем внутрисосу-дистый рассеянный тромбоз, которые способствуют быстрому необратимому разрушению кишечной стенки. Разви­вается паралитическая кишечная не­проходимость. Через поврежденную стенку кишки в брюшную полость про­никает кишечная инфекция и разви­вается перитонит, может возникнуть также перфорация кишечной стенки. В результате застоя венозной крови и вторичного венозного тромбоза про­исходит кровоизлияние в просвет ки­шечника.

В связи с прогрессирующим раз­витием некробиотических изменений кишечника и шока в распоряжении хирурга очень мало времени для свое­временной диагностики и оперативно­го вмешательства. Продолжительность этого периода составляет максималь­но 8—12 ч.