Патологическая анатомия

В зависимости от формы аневризма-тического расширения различают меш­ковидные и веретенообразные артери­альные аневризмы. Элементы сосудис­той стенки обнаруживаются в стенке аневризмы обычно при небольших ее размерах. При значительных разме­рах они почти полностью исчезают и сохраняются только в прилежащих к артерии участках. Большая же часть аневризматического мешка со­стоит из фиброзной ткани.

Выпячивание стенки или расши­рение сегмента артерии сопровожда­ется образованием фиброзной ткани, которая укрепляет аневризматиче-ский мешок и предупреждает его раз­рыв. Фиброзные изменения оболочки обычно неравномерные, в связи с чем могут образоваться «слабые» участки в стенке. Относительная непрочность стенки аневризмы вследствие непол­ноценного морфологического стро-

ения, а также образование «слабых» участков в результате дистрофиче­ских изменений, петрификации, ли-поидоза, интрамуральных гематом мо­жет явиться предпосылкой к возник­новению расслаивающей аневризмы или ее разрыву (Б. В. Петровский и С. Б. Милонов, 1970).

•' При артерио-венозных свищах большой давности развиваются струк­турные изменения стенок артериаль­ных и венозных сосудов, обусловлен­ные нарушением гемодинамики. Со временем возникают расширение, удли­нение и извитость, а также дистро­фические изменения стенки сегмента артерии, расположенного проксималь-нее соустья (рис. 137). Диаметр ар­терий, расположенных дистальнее свища, обычно сужен. Указанные из­менения приводящего отдела артерии при артерио-венозных аневризмах большой давности известны под на­званием «венизация» артерии. В связи с увеличенным оттоком веноз­ной крови дистальнее соустья и повышением венозного давления воз­никают расширение вен и недостаточ­ность венозных клапанов. При дли­тельно существующих артерио-веноз­ных свищах развиваются также выраженные трофические изменения тканей конечности с образованием трофических язв.

Пульсирующие гематомы являются ранними формами травматических ане­вризм. Вокруг аневризмы формирует­ся соединительнотканная оболочка, которая в короткие сроки может до­стигать значительной толщины (0,5— 2 см) и плотности. Некоторые авторы (М. М. Левин, 1954, и др.) считают, что полное формирование аневриз­матического мешка происходит через 2 мес, и с этого времени можно именовать эту патологию аневризмой, а не пульсирующей гематомой. Этот срок формирования аневризмы явля­ется относительным. Процессы орга­низации аневризматического мешка нельзя считать полностью закончен­ными даже через несколько лет от начала заболевания.

При аневризматическом расшире­нии просвета сосуда возникает тур­булентность кровотока. Нарушение кровотока, а также патологические изменения сосудистой стенки приво­дят к отложению тромбов по стенке аневризматического мешка. Тромбы наслаиваются, в результате чего внут­ренний диаметр аневризмы может до­стигать нормальной величины про­света сосуда. Пристеночные тромбы в определенной степени предупреж­дают расслоение и разрыв аневризмы. Тромботические массы аневризмати­ческого мешка могут явиться причиной эмболии периферических артерий.

При врожденных артерио-веноз-ных аневризмах в морфологическом отношении можно выделить собствен­но артерио-венозные дисплазии и вто­ричные изменения сосудов и тканей. Ю. Ф. Исаков и Ю. А. Тихонов (1974) выделяют 3 вида патологических со­устий: 1) крупные анастомозы между магистральными артериями и венами (истинные свищи); 2) артерио-веноз­ные аневризмы; 3) анастомотические сплетения из разнокалиберных ар­териальных и венозных сосудов.

Рис. 137. Ангиограммы больных с аневриз­мами периферических артерий:

а, б — травматическая артерио-венозная анев­ризма плечевой артерии, расширение приводя­щего отдела артерии (а), расширение вены (б); в — врожденные артерио-венозные соустья стопы, расширение и извитость приводящей артерии

Рис. 138. Первый тип врожденных патологи­ческих артерио-веноз-ных соустий—истинные свищи

Артерио-венозные соустья I типа обычно множественные, длина их до­стигает 3,5 мм, а диаметр — от 1 до 3,5 мм (рис. 138).

Артерио-венозные аневризмы II ти­па имеют форму мешковидных полос­тей в виде концевой, промежуточной или боковой аневризмы (рис. 139).

Третий вид представлен артерио-венозными сплетениями патологиче­ски измененных сосудов с множествен­ными анастомозами (рис. 140). Диа­метр сосудов сплетения небольшой. По внешнему виду невозможно выде­лить сами соустья, однако они содер­жат артериализованную кровь, пуль­сируют. Эти сплетения обнаружива­ются в различных тканях: в клетчат­ке, мышцах, фасциях и костях.

При врожденных артерио-веноз-ных соустьях не только сосуды пре­терпевают резкие изменения. В мяг­ких тканях конечности обнаруживают­ся дистрофические изменения вплоть до образования трофических язв. Раз­нообразные патоморфологические из­менения наблюдаются во всех тканях конечности: в коже, подкожной клет­чатке, мышцах, костях. Отмечается удлинение костей, гигантский рост (у 60—90% больных, Vollmar, 1974).

Рис. 139. Врожденные артерио-венозные аневризмы:

а — сконцевая», & •— «промежуточная», в —• «боковая» (по Ю. Ф. Исакову и Ю. А. Тихоно­ву, 1974)

При врожденных сосудистых дис-плазиях часто наблюдаются измене­ния костей. При этом наблюдают три характерных сочетания симптомов (Vollmar, Vogt, 1976): а) гигантизм конечности, вызванный внутри- и вне-костными артерио-венозными соустья­ми (тип Weber); б) ограниченный ги­гантизм в сочетании с венозными -и артериальными ангиодисплазиями (тип Klippel — Trenaunay); в) гипоплазия скелета при системном гемангиома-тозе с разрушением эпифизарного хряща внутрикостными пещеристыми гемангиомами (тип Servelle — Маг-torell). Характер патологического процесса определяется специальными ангиологическими исследованиями.

В мышцах обнаруживаются дистро­фические изменения с замещением мышечных структур жировой и соеди­нительной тканью. Подкожная клет­чатка утолщается в результате раз­растания жировых клеток, отмечается увеличение числа и расширение лимфатических щелей и коллекторов.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Артериальные аневризмы характе­ризуются главным образом проявле­ниями артериальной недостаточности

Рис. 140. Врожденные артерио-венозные

сплетения

отделов конечности, расположенных дистальнее аневризмы, выраженными в различной степени. Нарушение ма­гистрального кровотока может ос­ложниться ишемией с отсутствием пульсации на периферических арте­риях. При артериальных аневризмах наблюдаются признаки нарушения венозного оттока вследствие сдавле­ния магистральных вен аневризмой, а также неврологические симптомы (сдавление нервных стволов).

При артерио-венозных аневризмах возникают нарушения общей гемоди­намики в результате сброса артериаль­ной крови через межсосудистое со­устье в венозную систему (феномен шунта). Чем больше величина со­устья, тем больше артериальной крови устремляется в венозную систему. В связи с артерио-венозным сбросом сердце работает постоянно с повы­шенной нагрузкой, так как объем циркулирующей крови увеличивает­ся на величину, равную объему кро-

ви, которая шунтируется через ар-терио-венозное соустье.

Со временем, когда рабочая ги­пертрофия сердечной мышцы превы­сит определенный критический уро­вень, возникают необратимые изме­нения в миокарде с развитием недо­статочности. Последняя характеризу­ется тахикардией, изменениями ЭКГ, застоем в малом круге кровообра­щения. Устранение артерио-веноз-ного соустья в этот период прлво-дит к улучшению функции и суже­нию границ сердца. Однако дегене­ративные изменения миокарда могут оказаться необратимыми. Степень нарушения функции сердца и из­менений миокарда зависит от со­стояния сердечной мышцы, величины и длительности существования со­устья. При длительно существующих артерио-венозных аневризмах могут наблюдаться также изменения сосу­дов малого круга кровообращения, легочная гипертензия.