Окклюзионные поражения почечных артерий (вазоренальная гипертония)

Полная закупорка почечной арте­рии, особенно остро развивающаяся вследствие эмболии или тромбоза, обычно приводит к некрозу почки с полной потерей ее функции.

Сужение одной или двух почечных артерий вследствие хронической об­литерации или сдавления их извне у 75—85% больных приводит к раз­витию сосудистой почечной гиперто­нии, известной как вазоренальная, реноваскулярная или голдблаттов-ская (синдром Qoldblatt).

Излечение больных от гипертонии путем удаления почки со стороны по­ражения или пластики почечной ар­терии убедительно доказывает при­чинную связь окклюзионных пораже­ний почечных артерий с гипертен-зией. Tigerstedt и Bergman (1898) обнаружили гипертензивное действие экстракта почки кролика и предпо­ложили существование какого-то ве­щества, вызывающего повышение ар­териального давления, которое они назвали ренином. Взаимосвязь меж­ду стенозом почечных артерий и гипер-тензией установил в 1909 г. Janeway. Классические исследования по экспе­риментальной гипертонии были про­ведены Goldblatt с соавторами (1934), которые показали, что сужение почеч­ной артерии вызывает гипертензию, тяжесть которой зависит от степени сужения, и что после устранения су­жения артериальное давление при­ходит к норме.

Частота выявления вазоренальной гипертонии среди больных с повышен­ным артериальным давлением состав­ляет 2—15% (Н. А. Ратнер, 1971; Kaufman и Maxwell, 1964, и др.). Она занимает третье место среди всех видов почечных гипертоний. Среди обследованных нами 115 пациентов со стойкой артериальной гипертензией стенозирующее поражение почечных артерий выявлено у 27%.

Этиология

В настоящее время известно более двух десятков патологических из­менений почечных артерий, в том чис­ле ее внутрипочечных ветвей, кото­рые могут привести к развитию арте­риальной гипертензии. Большинство авторов разделяют их на врожден­ные и приобретенные, хотя патогенез некоторых из них до настоящего времени неясен. Мы ограничимся ха­рактеристикой основных,' наиболее часто встречающихся форм поражений почечных артерий: 1) атеросклероз; 2) фиброзно-мышечная гиперплазия почечных артерий; 3) аорто-артериит; 4) нефроптоз с функциональным или органическим стенозом почечной ар­терии; 5) аномалии развития аорты и почечных артерий (коарктация и неправильный ход аорты со стенозом или перегибом почечной артерии, мно­жественные почечные артерии, ги­поплазия почечной артерии); 6) анев­ризма почечной артерии, артерио-венозные фистулы; 7) тромбоз и эмбо­лия почечных артерий; 8) сдавление почечных сосудов извне; 9) травма .почечной артерии с тромбозом, лиги-рование добавочных сосудов.

Атеросклероз является самой час­той причиной стеноза почечных ар­терий у больных с вазоренальной гипертонией (у 41,2% больных, по данным А. В. Покровского, 1977).

Из 31 оперированного нами боль­ного с вазоренальной гипертонией атеросклероз отмечен у 22, фиброзно-мышечная гиперплазия — у 6, неспе­цифический аорто-артериит — у 1 и аномалия развития — у 2 больных.

Атеросклеротический стеноз по­чечных артерий наблюдается более чем в, 2 раза чаще у мужчин, обычно в возрасте старше 40—50 лет. Харак­терно сегментарное сужение устья или проксимальной трети почечной артерии на протяжении до 1—1,5 см. Поражение ветвей почечной артерии наблюдается редко. Почти у полови­ны больных отмечается двустороннее поражение почечных артерий. У зна-

Иис. 73. Аневризма почечной артерии у боль­ной с фиброзно-мышечной гиперплазией и вазоренальной гипертонией

чительной части больных обнаружи­ваются атеросклеротические окклю-зионные процессы в других сосудах: аорте, артериях таза, нижних конеч­ностях.

Фиброзно-мышечная гиперплазия впервые описана в 1858 г. De Camp и Birchall. При гистологическом иссле­довании обнаруживаются гипертро­фия нормальных элементов сред­ней оболочки сосуда, дегенеративные изменения эластической оболочки, в результате чего возникает концентри­ческое сужение просвета артерии, чере­дующееся с аневризматическими рас­ширениями. Могут образовыватьсятак-же большие аневризмы (рис. 73). Истин­ная природа заболевания до настоя­щего времени неясна. Причины воз­никновения поражения артерии свя­зывают с врожденной дисплазией со­судов, гормональными нарушениями, наблюдающимися в период беремен­ности, нарушениями иннервации. В процесс может вовлекаться неболь­шой участок, что создает благоприят­ные условия для реконструктивного лечения. Однако часто при фиброзномышечной гиперплазии поражение распространяется на большую часть главной почечной артерии, может за­хватывать ее ветви и быть двусторон­ним, что создает неблагоприятные условия для реконструктивного лечения. Болеют преимущественно женщины молодого возраста. В пожи­лом возрасте встречаются комбини­рованные формы •— фиброзно-мышеч-ная гиперплазия и атеросклеротичес-кое поражение начального отдела артерии.

В зависимости от протяженности и характера поражения артерии пред­ложено несколько классификаций фиброзно-мышечной гиперплазии

(Е. Б. Мазо, 1970; Foster и соавт., 1969). С практической точки зрения удобным является деление на одиноч­ные стенозы, множественные и тубу-лярные, имеющие вид цилиндриче­ского сужения (М. Д. Князев, Г. С. Кротовский, 1974).

Аорто-артериит, известный так­же как панартериит, панаортит, бо­лезнь Такаясу, артериит дуги аорты, а также другие артерииты — узел­ковый полиартериит,' тромбангиит — относятся к системным заболеваниям сосудов, близким к коллагенозам, и относительно редко являются при­чиной развития вазоренальной ги­пертонии. Наибольшее практическое значение имеет аорто-артериит. Пато­логический процесс поражает аорту и устья артерий, не распространяясь обычно на значительном протяжении, что создает определенные возможности для хирургического лечения. Однако частое двустороннее поражение по­чечных артерий, возможность про-грессирования заболевания, развитие аневризм и тромбозов, наклонность к злокачественному течению гиперто­нии обусловливают в целом неблаго­приятный прогноз при этом заболе­вании. Аорто-артериит наблюдается обычно у больных молодого возраста, чаще у женщин.

Нефроптоз, как причина возник­новения вазоренальной гипертонии, описан многими авторами. Нередко нефроптоз сочетается с фиброзно-мы-шечной гиперплазией (А. Я. Пытель, Н. А. Лопаткин, 1965, 1972; De Bakey, 1968, и др.). Артериальная гипертек-зия при нефроптозе может быть толь­ко ортостатической (в вертикальном положении) или стабильной (в гори­зонтальном и вертикальном положе­ниях). В первом случае имеет место «функциональный» стеноз почечной артерии в результате натяжения и перекручивания сосудистой ножки в вертикальном положении, во вто­ром — можно говорить об «органи­ческом» стенозе артерии (А. Я- Пы­тель, Н. А. Лопаткин, 1965; Н. А. Ло­паткин, 1972). О возможности неф-роптоза всегда необходимо помнить при обследовании и лечении больных с фиброзно-мышечной гиперплазией. Нефроптоз, как причина артериальной гипертензии, чаще наблюдается у жен­щин.

Врожденные аномалии развития почечных артерий обнаруживаются нередко, однако не всегда можно с уверенностью установить связь ги­пертонии с аномалией (Davis и соавт., 1965, и др.). При гипоплазии почечной артерии просвет ее рг вномерно сужен, отмечается гипоплазия почки, а кон-тралатеральная почка обычно гипер­трофирована. По ангиограмме трудно отличить врожденную гипоплазию ар­терии от приобретенного сужения, тем более, что артериальное давле­ние может оставаться длительное вре­мя нормальным и гипертония разви­вается нередко уже в зрелом возрасте.

При^аплазии почечной артерии главный ствол на аортограмме не выявляется, а к почке подходят от аорты четыре мелкие артерии и боль­ше. Не у всех людей с таким анато­мическим вариантом сосудистой ножки почки отмечается гипертензия. Одна­ко лица с множественными почечны­ми артериями заболевают гипертони­ей чаще, чем с одной почечной артери­ей. Это связано с большей вероят­ностью сужения устья артерий малого диаметра при атеросклеротическом по­ражении аорты.

Рис. 74. Аортограмма больного с ишрраре-нальной аневризмой брюшной аорты, стено­зом обеих почечных артерий, вазоренальным гипертензионным синдромом

При подозрении на аплазию и гипоплазию почечной артерии важно определить размеры обеих почек. До­казательным является значительное уменьшение ее размеров на стороне поражения, уменьшение паренхимы и лоханки.

Коарктация брюшной аорты со стенозированием почечных артерий как причина вазоренальной гипер­тонии наблюдается очень редко.

Вазоренальная гипертония отме­чается также при аневризмах почеч­ных артерий, ее ветвей, в том чис­ле внутриорганных, или брюшной аорты.

Сужение почечных сосудов может наблюдаться при инфраренальных, супраренальных аневризмах брюш­ной аорты, а также при расслаиваю­щих аневризмах грудной аорты, рас­пространяющихся до уровня почеч­ных артерий (рис. 74).

Эмболия и тромбоз почечных сосу­дов могут привести к развитию синд­рома вазоренальной гипертонии. Ис­ходом артериальных и венозных тром- бозов может быть тотальный или сек­торальный инфаркт — артериальный (ишемический) и венозный (гемор­рагический). Инфаркт может и не возникнуть. Гипертензия не развива­ется или возникает редко в острый пе­риод заболевания, чаще является позд­ним осложнением. В патогенезе ее много неясного. Артериальное давле­ние повышается у больных с секто­ральным инфарктом почки («околоин­фарктная зона» ишемии), субтоталь­ным инфарктом с атрофией и склеро­зом части почечной паренхимы, при медленном развитии тромбоза с фор­мированием коллатералей (Н. А. Ло-паткин, Е. Б. Мазо, 1975; Duggan, 1963). При венозном инфаркте с по­следующей атрофией и сморщивани­ем почки причиной развития гипер-тензии также, вероятно, является на­рушение проходимости артериальных сосудов почки (Н. А. Лопаткин, Е. Б. Мазо, 1975).

Травма почки и почечных сосудов с развитием тромбоза,' инфаркта, внутрипочечных аневризм и артерио-венозных соустий, лигирование до­полнительной почечной артерии во время операций (например, по пово­ду гидронефроза, пиелонефрита), как причина вазоренальной гипертонии, наблюдается относительно редко.

Сдавление почечной артерии извне с развитием вазоренальной гиперто­нии вызывается опухолями, увели­ченными лимфатическими узлами (ка­зуистические случаи), а также врож­денной аномалией развития медиаль­ной ножки диафрагмы.

Таким образом, существует много причин и форм поражений почечных сосудов врожденного и приобретен­ного характера, которые вызывают вазоренальную гипертонию, однако у некоторых больных этиологическая взаимосвязь патологии сосудов и ги­пертонии может быть сомнительной. Точное установление характера и ло­кализации поражения сосудов имеет решающее значение для выбора такти­ки лечения и оптимального варианта операции.

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

Патогенез синдрома вазореналь­ной гипертонии при окклюзионных поражениях почечных артерий вклю­чает в себя сложный комплекс гумо­ральных механизмов, многие звенья которого в значительной степени ос­таются неясными.

Пусковым механизмом развития гипертензии является ишемия по­чечной паренхимы или же, по' мне­нию некоторых авторов (Г. Г. Ара-бидзе, 1971; ТоЫап, 1960, и др.), сни­жение пульсового и перфузионного давления вследствие стеноза или ок­клюзии почечной артерии. Это при­водит к стимуляции и гиперфункции клеток юкстагломерулярного аппа­рата почки и повышенной продукции ренина, содержание которого повы­шено в оттекающей из ишемизирован-ной почки венозной крови.

Ренин является устойчивым фер­ментом и сам по себе не вызывает сужения сосудов, а соединяется в кро­ви с «2-глобулином (ангиотензиноге-ном), который вырабатывается в пече­ни. В результате образуется новое вещество ангиотензин. Установлено (Skeggs и соавт., 1954), что в крови имеется две формы ангиотензина: ан­гиотензин I и ангиотензин II. Ангио­тензин I образуется при взаимодейст­вии ренина и ангиотензиногена, не обладает прессорным действием, но быстро переходит в ангиотензин II в результате воздействия особого фер­мента. Ангиотензин II является мощ­ным сосудосуживающим агентом, ко­торый циркулирует в крови и приво­дит к развитию гипертензии. В физио­логических условиях образующийся в небольших количествах ангиотензин участвует в нормальной регуляции тонуса сосудов и разрушается спе­циальными ферментами ангиотензи-назами.

Повышение артериального давле­ния под влиянием ангиотензина про­исходит в результате как непосредст­венного воздействия на тонус артериол, так и опосредованно через альдостерон, гиперсекреция которого стимулирует­ся в результате действия ангиотензина на надпочечники (Е. Н. Герасимова и соавт., 1964; М. Г. Шеверда, П. И. Пи­воваров, 1971; Davis, 1962). Повышен­ное содержание в крови альдостерона способствует задержке выделения нат­рия почками, накоплению натрия в клетках в обмен на калий, повышению объема циркулирующей и внекле­точной жидкости, избыточному со­держанию натрия в артериальной стенке. Это приводит к набуханию стенки, повышению периферического сопротивления, повышению чувст­вительности стенок сосудов к воздей­ствию прессорных веществ (катехо-ламинов) и, в конечном итоге, к периферической вазоконстрикции и гипертензии. Исследованиями послед­них лет установлено также участие ки-нинов в патогенезе вазоренальной ги­пертонии.

Таким образом, в основе патогене­за гипертензии при окклюзионном поражении почечной артерии лежит активация системы ренин — ангио-тензин — альдостерон и одновремен­но угнетение гипотензивной системы. Однако проблема патогенеза вазоре­нальной гипертонии все еще далека от решения. Свидетельством этого явля­ются наблюдения в хирургической практике стеноза почечных артерий, обычно атеросклеротического харак­тера, выявляемые случайно на аорто-грамме у пациентов без выраженной гипертензии, а также отсутствие эф­фекта от оперативного лечения у не­которых больных.