133 Геморрагический синдром новорожденных. Дифференциальный диагноз. Лечение в зависимости от этиологии заболевания. Профилактика. Прогноз.

Геморрагический синдром – это одна из разновидностей нарушения гемостаза, биологической системы организма, которая отвечает за регуляцию функции свертывания крови при травмах сосудов. Виды геморрагических синдромов В зависимости от патогенеза кровоточивости выделяют: Вазопатии, сопровождающиеся вторичным развитием тромбоцитарных нарушений и нарушений свертывания; Тромбоцитопении и тромбоцитопатии; Коагулопатии, связанные с нарушениями свертывания крови; Геморрагические диатезы, обусловленные комплексными нарушениями различных звеньев системы гемостаза; Геморрагические диатезы, провоцируемые самими пациентами (артифициальная кровоточивость). Все вазопатии, коагулопатии, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, в свою очередь, делят на наследственные и приобретенные. Геморрагический синдром у новорожденных Как правило, у новорожденных геморрагический синдром является следствием дефицита образования витамина K. Спровоцировать патологию могут: Прием женщиной антибиотиков во время беременности; Недоношенность ребенка; Прием фенобарбиталов; Патологическая беременность; Прием салицилатов; Перинатальная гипоксия; Синдром мальабсорбции и т.д. Обычно симптомы геморрагического синдрома развиваются спустя несколько суток после рождения ребенка и очень редко – в первый день жизни. Виды кровотечений при геморрагическом синдроме При геморрагическом синдроме кровоточивость может быть: Петехиально-пятнистой (синячковой); Гематомной; Васкулитной; Ангиоматозной; Смешанного типа. Синячковый тип кровотечений сопровождается образованием на коже тела мелких безболезненных геморрагий. Подобные кровоизлияния имеют вид точек или пятнышек, не провоцируют напряжения или расслоения ткани и нередко сочетаются с меноррагиями, кровотечениями из носа или кровоточивостью десен. Несколько реже могут возникать кровоизлияния в сетчатку глаза, мозговые оболочки или желудочные кровотечения. Отмечаются такие состояния при тромбоцитопении и тромбоцитопатии, а также при ряде гипо- и дисфибриногенемий наследственного или приобретенного типа. Степень тяжести данной кровоточивости при геморрагическом синдроме может быть как весьма незначительной, когда пациента беспокоит лишь появление на теле синячков, так и выраженной, вплоть до развития железодефицитной анемии и снижения работоспособности. При кровоточивости гематомного типа, которая является характерным явлением для гемофилии A и B типов, преобладают массивные, глубокие, напряженные и сопровождающиеся сильной болезненностью кровоизлияния в мягкие и ткани суставов, брюшную полость, подкожную и забрюшинную клетчатку. Крупные кровеносные сосуды, как правило, сильно деформированы, их контуры сглажены, а подвижность ограничена. Мышцы рук и ног у людей с подобной патологией в той или иной степени деформированы. Возникающие при геморрагическом синдроме гематомного типа кровоизлияния способны разрушать хрящевую и костную ткани. При этом картина на рентгенограмме очень напоминает ту, которая отмечается при развитии костных опухолей. Васкулитная (или васкулитно-пурпурная) кровоточивость возникает как следствие воспалительных изменений в микрососудах и в периваскулярной ткани и чаще всего обусловливается иммунным поражением сосудов или инфекциями. Геморрагии появляются в месте изменений экссудативно-воспалительного характера, из-за чего они несколько возвышаются над поверхностью кожи, уплотнены, окружены ободком пигментного инфильтрата и в отдельных случаях некротизируются и покрываются корочками. Ангиоматозная кровоточивость при геморрагическом синдроме является результатом различного рода сосудистых дисплазий наследственного или приобретенного типа. Приобретенные формы отмечаются чаще всего при циррозах печени и микроангиоматозах. Отличительные черты такого типа кровоизлияний – это их повторяющийся, упорный локальный характер, возникновение из диспластических сосудов определенной дислокации, отсутствие кровоизлияний под кожу, в подкожную клетчатку и другие ткани. Наиболее частыми считаются массивные и опасные кровотечения из носа. Реже отмечаются кровоизлияния из телеангиэктазий в желудке, кишечном тракте, легких или мочевыводящих путей. Смешанный (или синячково-гематомный) тип сочетает в себе все основные признаки синячковой и гематомной кровоточивости, однако в отличие от гематомной формы он отличается достаточно редким поражением суставов и преобладанием гематом в подкожной и забрюшинной клетчатке, внутренних органах. От петехиально-пятнистого отличается более обширной площадью кровоподтеков и уплотненностью кожи в местах кровоизлияний. Лечение геморрагического синдрома Для профилактики патологии у новорожденных младенцев рекомендуются: Прикладывание ребенка к груди в первые полчаса после его рождения; Подкожное введение препаратов витамина K. Для лечения геморрагического синдрома у детей показано кормление их грудным молоком матери или донора

не менее семи раз в сутки в комплексе с введением препаратов витамина К. Взрослым пациентам при возникновении кровотечения требуется симптоматическое лечение, направленное на его остановку. Дальнейшая терапия подразумевает назначение гемостатических препаратов, которые повышают показатели свертываемости крови. Поскольку геморрагический синдром у женщин, мужчин и детей имеет одинаковые проявления, методы его лечения являются идентичными. Всем группам пациентов необходимы: Своевременная госпитализация; Остановка кровотечения; Восполнение дефицита витамина K; Медикаментозное лечение, целью которого является улучшение показателей свертываемости крови.

134. Респираторная патология новорожденных (транзиторное тахипноэ, полисегментарные ателектазы, синдром Вильсона-Микити, БЛД, аномалии развития легких). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Роль рентгенологических методов исследования. Дифференциальный диагноз. 135. + Принципы ИВЛ, основные режимы. Медикаментозное лечение. Исходы.

Транзиторное тахипноэ новорожденных – это заболевание, возникающее в первые часы жизни ребенка, характеризующееся его учащенным поверхностным дыханием. Такое состояние чаще всего развивается у детей, рожденных путем кесарева сечения. При физиологических родах через естественные родовые пути, за 2-3 суток до родов и во время них у плода происходит всасывание в кровь внутриутробной жидкости из легких. При кесаревом сечении этот процесс ослаблен, поэтому в легких сохраняется избыточное количество внутриутробной жидкости, возникает отечность легочной ткани и снижается способность легких обеспечивать организм кислородом. В ответ на это развивается учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ). По мере всасывания жидкости из легких, такое состояние проходит.

Симптомы транзиторное тахипноэ новорождённая

• Увеличение частоты дыхательных движений (60 и более за одну минуту).

• Шумное дыхание.

• Синюшность кожных покровов.

• Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, втягивание надключичных ямок).

Лечение транзиторное тахипноэ новорождённая

• Единственным методом лечения является кислородотерапия (подача кислорода с помощью специальных аппаратов) до устранения симптомов заболевания.

Осложнения и последствия

• Прогноз благоприятный. Заболевание проходит самостоятельно или на фоне кислородотерапии в течение 2-3 дней.

Ателектаз легких у новорожденных – нерасправление легочных альвеол или их спадение после периода функционирования в течение первых двух суток жизни, связанное с особенностями строения дыхательных путей у новорожденных, а также с несовершенством центральной регуляции дыхания. Проявляется одышкой различной степени, цианозом, в тяжелых случаях – сердечной недостаточностью и признаками шока. Диагностируется клинически, подтверждается при помощи рентгенографии легких и бронхоскопии. Лечение ателектаза легких у новорожденных включает респираторную поддержку, стимуляцию синтеза сурфактанта, бронходилататоры, устранение причины патологии.

Синдром Вильсона-Микити – редкое интерстициальное заболевание легких, которое дебютирует в период новорожденности и сопровождается развитием поздней кислородозависимости. Проявляется выраженной одышкой и диффузным цианозом, частыми приступами апноэ. Характерно отсутствие признаков интоксикации и инфекционно-воспалительных изменений, в том числе лабораторных. Диагностика основана на совокупности клинических сведений и рентгенологической картины, имеющей патогномоничные признаки синдрома Вильсона-Микити. Лечение заболевания симптоматическое, специфическая терапия не разработана.

Признаки заболевания чаще всего обнаруживаются на 5-35 день жизни. До появления первых симптомов нарушения со стороны легких, как правило, отсутствуют. Синдром Вильсона-Микити начинается с учащения дыхания и диффузного цианоза, усиливающегося при нагрузках, например, во время кормления. Патогномоничным признаком заболевания являются частые приступы отсутствия дыхания – апноэ, сопровождающиеся выраженной брадикардией.

Синдром Вильсона-Микити имеет характерные рентгенологические признаки, которые меняются по мере развития патологии. Сначала обнаруживается повышенная аэрация легких. Затем появляются фиброзные полосы, расположенные вдоль бронхов и чаще уходящие в верхние доли легких. В течение нескольких месяцев и даже лет происходит постепенная нормализация рентгенологический картины. Интересен тот факт, что изменения на снимках могут возникать раньше первых клинических признаков синдрома Вильсона-Микити, а после клинического выздоровления рентгенологическая картина еще долгое время приходит в норму.

Всегда назначается кислородотерапия. Это может быть кислородная маска, но часто требуется ИВЛ. Оксигенотерапия является временной мерой, после улучшения состояния ребенка она отменяется. Также необходима коррекция легочной гипертензии и сопутствующей застойной сердечной недостаточности. С этой целью в лечении синдрома Вильсона-Микити могут использоваться сердечные гликозиды. Антибиотикотерапия показана исключительно при инфекционных осложнениях, в остальных случаях применение антибиотиков не оправдано. Состояние ребенка постепенно улучшается в течение одной-двух недель.

Бронхолегочная дисплазия – это хроническое заболевание легких, которое развивается у новорожденных в процессе терапии врожденных респираторных расстройств. Обычно имеет место при проведении искусственной вентиляции легких с повышенным содержанием кислорода. Проявляется в дыхательной недостаточности, гипоксемии, стойких обструктивных нарушениях и характерных рентгенологических изменениях. Существуют факторы, способствующие развитию бронхолегочной дисплазии новорожденных: незрелость легких недоношенного; токсическое действие кислорода; респираторные расстройства; баротравма легких; инфекция; легочная гипертензия; отек легких; наследственность; гиповитаминоз А и Е. Симптомом указывающим на данное заболевание является учащенное дыхание, в особенности, если оно составляет более 60 вдохов и выдохов в минуту. Могут наблюдаться влажные хрипы или жесткое дыхание. Бронхолегочная дисплазия у детей проявляется следующим образом: сильно раздуваются крылья носа, и наблюдается как бы проваливание внутрь надключичных ямок и участков между ребер, а также бочкообразная грудная клетка.

Лечение

Бронхолегочная дисплазия в основе своей терапии ставит перед собой главную задачу – как можно раньше обеспечить малыша самостоятельным дыханием, т.е убрать с искусственной вентиляции легких. Строго соблюдать режим питания. Калорийность пищи необходимо повысить, поскольку на дыхание тратиться много энергии, а недоношенному ребенку требуется доразвитие и восстановление органов. Расчет ведется по специальной формуле: 120 ккал на 1 кг веса ребенка в сутки. Кроме этого нужно ограничить прием жидкостей, необходимо это дл того чтобы не развился отек легких. Если же угроза отека легких большая, то дополнительно назначаются мочегонные препараты: спиронолактон, хлортиазид (не боле 20 мг, на 1 кг веса), фуросемид или лазикс (1-2 мг на 1 кг веса), вводить его нужно внутривенно и каждые 8 часов. Но все диуретики (мочегонные препараты) принимаются под строгим наблюдением врача, поскольку в переизбытке могут ослабить кости и привести к образованию камней.

Помимо этого ребенок нуждается в максимальном покое и оптимальном температурном режиме. Температуру тела необходимо поддерживать на уровне 35 — 36,6 градусов. Нередко назначают ингаляции и лекарственными веществами, чаще всего используют беродуал, поскольку он безопасен даже для маленьких.

Аномалии развития легких

Врожденная гипоплазия и дисплазия лёгкого (синонимы: Врожденная кистозно-аденоматозная мальформация легкого, КАМЛ). Порок, при котором происходит разрастание терминальных бронхиол с образованием кист разного размера, не затрагивающих альвеолы. Вовлеченная в патологический процесс ткань легкого снабжается воздухом из магистральных дыхательных путей через узкие поры Кона, а кровью из легочной артерии. Практический во всех случаях заболевание поражает одно легкое (80-95%).

Врожденная секвестрация легкого (СЛ) представляет собой порок развития, характеризующийся тем, что часть легочной ткани, обычно ано-мально развитой и представляющей собой кисту или группу кист, оказывается отделенной от нормальных анатомо-физиологических связей (бронхи, легочные артерии) и васкуляризуется артериями большого круга кровообращения отходящими от аорты. Масса нефункционирующей эмбриональной или кистозной ткани, не имеющей связи с функционирующими дыхательными путями и снабжаемой кровью из большого круга кровообращения, носит название секвестра. Частота возникновения этого порока варьирует 0,15 до 6,4% среди всех пороков развития легкого. Почти во всех случаях поражение одностороннее и располагается в нижней доле легкого; около 2/3-слева.

Врожденная киста легкого (ВКЛ) (синонимы: бронхогенная, бронхолегочная, бронхиальная, воздушная бронхогенная и др.) киста легкого является пороком развития одного из мелких бронхов и представляет собой округлое полостное тонкостенное образование, выстланное изнутри эпителием и содержащее слизистую жидкость или воздух. Врожденная лобарная эмфизема (ВЭЛ) - Врожденная лобарная эмфизема (синонимы - врожденная локализованная эмфизема, гигантская эмфизема, эмфизема напряжения) - порок развития, характеризующийся растяжением паренхимы доли легкого или сегмента и выявляющийся преимущественно в раннем детском возрасте. Врожденная лобарная эмфизема может быть обусловлена следующими тремя пороками развития: 1) аплазией гладких мышц терминальных и респираторных бронхов, в которых отсутствуют пучки гладких мышц и имеются лишь единичные мышечные клетки; 2) отсутствием промежуточных генераций бронхов; 3) агенезией всего респира-торного отдела доли. Изменения заключаются в отсутствии внутридольковых бронхов, терминальных респираторных бронхиол и альвеол

136. Заболевания ЖКТ у новорожденных. Диарея новорожденных. Патология пищевода, кишечника. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, диф.диагноз. Лечение, исходы, проф-ка.

Наиболее частые проявления патологии ЖКТ у новорождённых:

- рвота и срыгивания. (рвота происходит вследствие сокращений диафрагмы, брюшной стенки и желудка, срыгивания – только мышц желудка).

- дисбиоз

- алиментарные диспепсии

- острые кишечные инфекции

- некротический энтероколит

Патологии пищевода: врождённые (аномалии и пороки) и приобретённые (воспаление и функц. нарушения)

Врождённые: атрезия, врождённые сте­нозы, трахеоэзофагеальные фистулы, врождённый короткий пищевод, врождённые дивертикулы, идиопатическое расширение пищевода, удвоение пищевода, врождённые кисты.

Функциональные нарушения пищевода: гастроэзофагеальный пролапс, спазм и недостаточность кардии.

Эзофагиты: септиче­ский и асептический, специфический и неспецифический, механи­ческий, физический, медикаментозный, аллергический, химический, лучевой, инфекционный, рефлюкс-эзофагит и др.

Клиника. Дисфагия (боль или неприятное ощущение при глотании); срыгивания (непроизвольное поступление пищевых масс из пищевода или желудка в полость рта); «симптом мокрой подушки» (ночная регургитация при значительном расширении пищевода); руминация («жвачка» – повторное возвращение проглоченной пищи в рот, жевание её и проглатывание); отрыжка (непроизвольное выбрасывание через рот газов из желудка или пищевода); изжога (ощущение жжения за грудиной в нижней её трети, иногда распространяющееся до глотки); рвота (извержение желудочного (кишечного) содержимого через рот наружу); симптом Бойта (урчание при надавливании на боковую часть шеи при дивертикулите.

Патология кишечника у детей

Пороки развития кишечника

- Аномалии вращения кишечника; - Аноректальные аномалии;

- Атрезии (отсутствие просвета), стенозы (сужение просвета) кишечника;

- Врожденный мегаколон; - Дивертикул Меккеля; - Удвоение кишечника.

Кишечные синдромы

- Синдром недостаточности пищеварения (энзимопатии); - Синдром недостаточности всасывания;

- Синдром экссудативной энтеропатии.

Функциональные заболевания кишечника (дискинезии)

- Синдром раздраженной толстой кишки; - Спастический колит; - Псевдомембранозный колит;

Органические заболевания кишечника

- Язвенный колит; - Полипоз кишечника; - Дивертикулез; - Опухоли кишечника

Воспалительные заболевания кишечника

- Неспецифический явленный колит - Язвенная болезнь - Флегмона кишечника;

- Абсцесс кишечника.

Паразитарные заболевания кишечника

- Вызываемые гельминтами (гельминтозы);

- Вызываемые простейшими (амебиаз, балантиаз, лямблиоз); - Грибками (актиномикоз, кандидоз).

Острые кишечные инфекции (Дизентерия, сальмонеллез, эшерихиоз, ротавирусная, энтеровирусная инфекция и другие).

Кишечные свищи

- Врожденные (тонкокишечные, толстокишечные);

- Приобретенные.

Сосудистые заболевания (ишемия, инфаркт кишечника)

Опухоли (доброкачественные, злокачественные).

Диарея у новорождённых может быть обусловлена следующими факторами:

- паразитарный и инфекционный энтерит;

- врождённые иммунодефициты, липодистрофии, аутоиммунная энтеропатия;

- алиментарные (нарушение сроков введения прикорма);

- недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы;

- нарушение структуры ферментов кишечника (лактазная и др.недостаточность);

- врождённые нарушения структуры энтероцитов (атрофия, эпителиальная дисплазия и т.д), лимфоидной и сосудистой ткани;

- снижение абсорбционной поверхности: синдром короткого кишечника, синдром слепой кишки;

- специфические патологии: болезнь Крона, целиакия.

Патогенез диареи зависит от её причины. Выделяют следующие механизмы:

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея - при синдроме нарушенного всасывания растворимые вещества, которые не всосались в кровь, повышают осмотическое давление кишечного содержимого. Это, в свою очередь, приводит к нарушению всасывания воды.

Гиперкинетическую диарею вызывает повышенная перистальтическая активность кишечника. Данное состояние развивается у больных тиреотоксикозом, при синдроме раздраженного кишечника.

Экссудативная диарея развивается вследствие попадания воспалительного экссудата в просвет кишечника. Такой механизм диареи характерен для воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона, неспецифического язвенного колита), острых кишечных инфекций (дизентерии), туберкулеза кишечника.

Секреторная – при данной диарее усиливается выделение натрия и воды в просвет кишечника. Причины: воздействие бактериальных или вирусных токсинов (при холере), некоторых слабительных(коры крушины, листа сенны), большого количества полипептидных гормонов (при опухолях), желчных кислот (действие на толстую кишку после резекции подвздошной) на слизистую оболочку кишечника.

Клиническая картина зависит от причины, вызвавшей диарею. Для всех типов острых диарей характерны несколько периодов развития: инкубационный, развернутых проявлений болезни, реконвалесценции (разрешения).

Вирусная: лихорадка, боли в животе, неоднократная рвота, обильный водянистый пенистый стул с небольшим количеством слизи и без примесей крови, иногда экзантема.

Бактериальная: жидкий стул, лихорадка, схваткообразные боли в животе, патологические примеси в кале (кровь, слизь).

Паразитарная: колит с болями в животе, диареей с примесью крови. Осложнения: перитонит, абсцессы различных органов

Антибиотико-ассоциированная: водянистая диарея, затем схваткообразные боли в животе, лейкоцитоз в сыворотке крови, а в кале появляются лейкоциты. После отмены антибиотика симптоматика быстро исчезает. У некоторых больных формируется псевдомембранозный колит.

Диагностика: анамнез; ОАК; копрология, кал на я/г, бактериология; определение активности ферментов, генотипирование; ФГДС или колоноскопия с биопсией; рентген кишечника с контрастированием.

Лечение: зависит от патологии.

Диета (при недостаточности ферментов – исключение опред.вещества, напр., лактозы),

Пре- и пробиотики при дисбиозе и функц. нарушениях (смеси с лактулозой, с бифидобактериями)

ферментные препараты при недост-ти поджелудочной железы (Креон)

при ОКИ – регидратация, антибиотики (гентамицин 7,5 мг/кг/сут, цефалоспорины)

при болезни Крона и иммунных заболеваниях – ГКС (преднизолон в/в 1 мг/кг/сут), цитостатики (азатиоприн внутрь 2мг/кг/сут)

Профилактика дисбиоза и функц.нарушений – естественное вскармливание до 6 мес, своевременное введение прикорма.

Проф-ка ОКИ – противоэпид.мероприятия, соблюдение правил личной гигиены, хранения и приготовления пищи.

137. Инфекционно-воспалительные заболевания новорожденных (эпифизарный остеомиелит, менингиты, менингоэнцефалиты, язвенно-некротический энтероколит). Этиология. Патогенез. Клиника, лечение.

Эпифизарный остеомиелит. Гнойное воспаление может локализоваться в любом эпифизе (чаще в бедренной и плечевой костях). Иногда встречаются множественные поражения.

Клиническая картина. По течению эпифизарные остеомиелиты можно разделить на токсико-септическую и местноочаговую формы.

Токсико-септическая форма эпифизарного остеомиелита характеризуется острым началом с быстрым подъемом температуры тела до 39—40 "С. Общее состояние резко ухудшается, ребенок отказывается от груди, появляется беспокойство, иногда судороги. Черты лица заостряются, кожа принимает серый оттенок. Часто развиваются диспепсические явления˸ рвота͵ жидкий стул.

- Местноочаговая форма начинается менее бурно. Вначале появляются недомогание, потеря аппетита͵ постепенно повышается температура тела (37,5—38 °С). Общее состояние остается сравнительно удовлетворительным или расценивается как среднетяжелое. Интоксикация выражена умеренно.

Рентгенологическое исследование. Первым признаком эпифизарного остеомиелита является расширение суставной щели, которое указывает на наличие выпота. Поэтому проводим р-грамму больного и здорового суставов. Через 5—10 дней на р-граммах видны незначительные деструктивные изменения ядра окостенения, которые вначале выражаются разрежением костной структуры и нечеткостью рисунка. В области верхнего эпифиза бедренной кости или плеча при остеомиелитическом процессе (в поздних стадиях) часто наблюдаются большие дефекты, вплоть до полного рассасывания ядра окостенения головки. В таких случаях наступает патологический вывих. Переход воспаления на метафиз кости характеризуется периостальными наслоениями в этой области (не раньше 10—14-го дня болезни).

Дифференциальную диагностику наиболее часто приходится проводить с глубокой мышечной флегмоной, артритом и переломами.

Общеукрепляющее лечение При токсико-септической форме эпифизарного остеомиелита ребенку сразу начинают интоксикационную терапию. Назначают антибиотики широкого спектра действия. На очаг поражения и на область солнечного сплетения воздействуют электрическим полем УВЧ, применяют микроволновую терапию.

Хирургическое лечение. Хирургическое лечение проводят по срочным показаниям, как только устанавливают локализацию очага поражения. При наличии выпота в суставе показана пункция. Удаленную при проколе жидкость посылают на посев и определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. В сустав вводят раствор антибиотиков, оставляют тонкий дренаж для дальнейшей антибактериальной терапии. Всем детям проводят иммобилизацию конечности; характер фиксирующей повязки зависит от локализации процесса

Менингиты новорожденных

Менингит - воспаление оболочек головного и/или спинного мозга - одна из самых тяжёлых и опасных для жизни форм гнойной инфекции у новорождённых.

Симптомы менингита у детей до года

При менингите отмечают заторможенность ребёнка, периодически сменяющуюся беспокойством, снижение аппетита или отказ от груди, срыгивания, лихорадку, бледность кожных покровов, акроцианоз, вздутие живота, признаки повышения внутричерепного давления ("мозговой" крик, напряжённый или выбухающий родничок либо увеличение окружности головы, рвота).

Возможны также такие симптомы, как вздрагивания, гиперестезия, симптом Грефе, плавающие движения глазных яблок, судороги. Ригидность затылочных мышц и другие менингеальные знаки обычно появляются на поздних стадиях заболевания.

При подозрении на менингит обязательна поясничная пункция. При гнойном менингите опалесцирующий или мутный ликвор вытекает под повышенным давлением, частыми каплями или струёй. Цитоз преимущественно нейтрофильный. Кроме высокого нейтрофильного цитоза характерны низкая концентрация глюкозы, повышение концентрации белка. Необходимы бактериоскопическое и бактериологическое исследования осадка ликвора. Исследование ликвора повторяют каждые 4-5 дней до полного выздоровления.

Причины появления менингита у детей до года

Заболевание могут вызвать стрептококки группы В, кишечная палочка, особенно у детей первой недели жизни, а также стафилококки, листерии, клебсиеллы и др.

Лечение менингита

Антибиотикотерапия - основной вид лечения при менингитах.

Используют антибиотики, хорошо проникающие через ГЭБ [цефтриаксон, цефтазидим, цефотаксим, гентамицин, амоксициллин, меропенем (меронем), ванкомицин], в максимальных возрастных дозах, удлинённым курсом со сменой препаратов через 12 нед.

Менингоэнцефалиты

Менингоэнцефалит – патологический процесс, поражающий головной мозг и его оболочки. Чаще всего заболевание является осложнением энцефалита и менингита.

КЛАССИФИКАЦИЯ Молниеносная – симптомы носят быстрый характер, что способствует стремительному нарушению состояния и приводит к летальному исходу. Острая – симптомы заболевания у детей и у взрослых возникают очень быстро и способствуют нарушению общего состояния пациента. Подострый – проявления недуга поражают организм пациента медленно и носят стёртый характер. Хронический – течёт вяло, не обладает выраженной симптоматикой, имеет период обострения и ремиссии.

Лечение проводится в стационаре и зависит от типа и характера воспаления, а также от стадии протекания.

При вирусном менингоэнцефалите назначают противовирусную терапию, при заболевании бактериальной природы – антибиотикотерапию. Независимо от типа заболевания в дополнение к основному лечению назначают интерфероны, иммуностимуляторы, кортикостероиды.

В период реабилитации применяют антиоксиданты, нейропротекторы, средства для улучшения микроциркуляции и кровообращения, витамин В и витамин Е, венотоники, седативные, антихолинэстеразные и противосудорожные препараты. Дополнительно используется рефлексотерапия и физиотерапия.

Пациенты, перенесшие менингоэнцефалит, должны регулярно наблюдаться у невролога и выполнять рекомендации врача. Показана санаторно-курортная терапия для укрепления организма.

Язвенно-некротический энтероколит (ЯНЭК) — внутриутробное патологическое состояние кишечника, которое вызвано гипоксически-ишемическим повреждением, продолжающееся в постнатальном периоде развитием местного ишемически-гипоперфузионного процесса, некроза и образования язв.

Антенатальные факторы:

— Хроническая фетоплацентарная недостаточность, — хроническая внутриутробная гипоксия плода; — задержка внутриутробного развития.

Постнатальные факторы:

— масса тела при рождении ниже 1500 г; — гестационный возраст ниже 32 нед;

— энтеральное кормление молочными смесями;

— необходимость проведения искусственной вентиляции легких;

— синдром дыхательных расстройств.

Стадия 1 включает новорожденных с подозрением на заболева¬ние. У этих детей легкие системные и желудочно-кишечные рас¬стройства. Рентгенологическое исследование выявляет умеренное расширение петель кишечника, но у большинства пациентов от¬мечаются нормальные рентгенологические данные. Отмечаются нарушение питания, отказ от приема пищи, особенно у новорож¬денных с низкой массой тела.

В стадии 2 диагноз язвенно-некротического энтеро¬колита подтверждается наличием пневматоза кишечника при рентгенологическом исследовании живота. Уме¬ренная болезненность при пальпации передней брюшной стенки в стадии 2А становится более выраженной в стадии 2В. Состояние детей ухудшается, появляются признаки метаболического ацидоза, в лабораторных анализах крови — тромбоцитопения. Появление отека передней брюшной стенки, усиление подкожной, венозной сети в области пупка и по ходу пупочной вены свидетельствуют о развивающемся перитоните.

Более тяжелое или прогрессирующее заболевание классифициру¬ется как стадия 3, которая характеризуется клинической неста¬бильностью с прогрессирующим ухудшением функции жизненно важных органов, дыхательной недостаточностью, синдромом дис¬семинированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и шоком. В стадии 3А кишечник интактный, в то время как в ста¬дии 3В наблюдается перфорация кишечника.

Диагностика язвенно-некротического энтероколита

Рентгенологическое исследование служит неотъемлемой частью комплексного обследования новорожденного с язвенно-некротическим энтероколитом.

Растяжение кишечника и отек его стенки проявляется в виде множественных заполненных газом перерастянутых петель кишечника с уровнями жидкости.

Пневматоз кишечника определяется как патологический процесс, характеризующийся вздутием кишечной стенки вследствие образования в ней пузырьков газа.

Наличие газа в воротной вене — скопление газа по направлению воротной вены в виде линейных образований, который распространяется из кишечника по брыжеечным венам,

Пневмоперитонеум — свободный газ в брюшной полости свидетельствует о перфорации кишечника.

Неподвижные и расширенные петли кишечника в каком- либо отделе брюшной полости на серии рентгенограмм в течение 24-36 ч служат признаком развивающегося некроза кишки.

Лечение язвенно-некротического энтероколита

Консервативное лечение язвенно-некротического энтероколита

При подозрениях на язвенно-некротический энтероколит или на начальных стадиях его проявления схема лечения может быть представлена в следующем виде:

— отмена энтерального кормления — декомпрессия ЖКТ — инфузионная терапия

— парентеральное питание — рациональная антибиотикотерапия

— селективная деконтаминация кишечника — иммуностимулирующая терапия

— десенсибилизирующая терапия

Хирургическое лечение язвенно-некротического энтеро¬колита

Показания к операции:

— клиническое ухудшение состояния ребенка определяет¬ся нестабильностью жизненно важных функций и может проявляться системной артериальной гипотензией, олигурией, вялостью и адинамией, остановками дыхания, нарастающим метаболическим ацидозом. Наличие перечисленных симптомов, несмотря на интенсивную терапию, служит показанием для хирургического лечения;

— гиперемия и отек передней брюшной стенки, сильная постоянная боль при пальпации живота служат признаками перитонита и абсолютным показанием к оперативному лечению;

— пневмоперитонеум — классический критерий, определяющий показания к лапаротомии или лапароцентезу;

— рентгенологический признак наличия газа в портальной венозной системе обладает высокой специфичностью и прогностической ценностью положительного результата для некроза кишки;

— сниженное газонаполнение кишечника и наличие жидкости в брюшной полости рассматриваются как признаки скрытой перфорации кишки и развивающегося перитонита;

— неподвижные расширенные петли кишечника определяемые на серии рентгенологического исследования в течение суток, только у 57% пациентов служат показанием к операции. Клинически стабильные пациенты с указанным признаком выздоравливают при интенсивной терапии;

— положительный результат лапароцентеза оценивается наличием свободной воспалительной жидкости в брюшной полости и служит свидетельством некроза кишки. Диагностическая чувствительность теста оказалась самой высокой (87%) по сравнению с ранее перечисленными критериями;