9.Лечение.

- Катетеризация магистрального сосуда (подключичной вены) по Сельдингеру.

- Преднизолон 10-15 мг/кг внутривенно.

- Дезинтоксикационная терапия: внутривенно – 100-150 мл/кг в сутки (альбумин, гемодез, реополиглюкин, глюкоза) под контролем диуреза.

- Ингибиторы протеолиза: трасилол, гордокс, контрикал в возрастной дозировке.

- Дегидратация – лазикс 1-2 мл/кг и маннитол 1,5г/кг струйно медленно.

- Гепарин 100-300 ЕД/кг при угрозе ДВС-синдрома.

- Купирование кишечной аутоинтоксикации – высокие очистительные клизмы, промывание желудка, гентамицин или полимиксин М сульфат per os, ограничение поступления белка через рот

- плазмаферез в объеме 2-3 ОЦК.

10.Прогноз: серьезный для жизни (летальность до 80%) и для выздоровления ( развитие хронического гепатита).

11. Вакцинация. Заражение ГД требует наличия HbsAg, вакцинация против НВV-инфекции защищает и от HDV- инфекции. Общие мероприятия по профилактике парентеральных гепатитов – нейтрализация источников инфекции, пресечение путей передачи (разовый инструментарий, мероприятия по профилактике гепатита при проведении трансфузий и т.д

Задача № 54

Мальчик 4 лет, заболел остро: с подъема температуры тела до З8ºС, жаловался на боли в животе, была повторная рвота, недомогание. Диагноз участкового врача – ОРВИ. На 4-й день потемнела моча. На 5-й день болезни заметили желтушность склер и кожи. Ребенок был госпитализирован. В детском саду, в соседней группе, за последние 3 недели oтмечены случаи заболевания детей с аналогичной симптоматикой. При поступлении в стационар: самочувствие удовлетворительное, активен, аппетит удовлетворительный, жалоб нет. Склеры и кожные покровы умеренно иктеричны. Слизистая оболочка ротоглотки влажная с желтушным окрашиванием. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье и в эпигастрии. Печень выступает из подреберья на + 2,5 см, плотноватой консистенции, болезненная при пальпации. Селезенка не пальпируется. Моча темная. В последующие 4 дня отмечалось постепенное исчезновение желтухи, моча стала светлой.

Биохимический анализ крови: билирубин общий - 80 мкмоль/л, конъюгированный - 50 мкмолъ/л, АлА Т - 1100 Ед/л, АсА Т - 830 Ед/л; тимоловая проба - 22 ед.

Вирусные маркеры: HBsAg – ( - ), anti-HСМ - ( - ), anti-HАV IgM – ( + ).

Данные УЗ-исследования органов брюшной полости: печень нормальной эхогенности, увеличена, желчный пузырь с деформацией в области шейки; селезенка, почки, поджелудочная железа – без патологии.

Клинический анализ крови: НЬ - 130 г/л, Эр - 4,0 х l0 ¹²/л, Лейк – 5,4, х l0⁹ /л; п/я - 2%, с/я - 49%, э - 1%, л - 40%, м - 8%; СОЭ - 10 мм/час.

Общий анализ мочи: цвет – коричневый, относительная плотность – 1,017, белок – нет, глюкоза – нет, лейкоциты – 2 – 3 в п/з, эритроциты – 1 – 2 в п/з, желчные пигменты – (+++).

ОТВЕТ: Вирусный гепатит А, типичный, легкая форма.

Вирусный гепатит А, типичный, легкая форма.

2. Подтверждение диагноза: биохимические – повышение билирубина за счет конъюгированного, наличие цитолиза – повышение АЛТ, АСТ; нарушение белково - синтетической функции печени – повышение тимоловой пробы. В общем анализе крови – изменений нет. В общем анализе мочи – желчные пигменты. Серологический анализ подтверждает этиологию HAV - анти HAV IgM.

3. По УЗИ: гепатомегалия; эхоструктура в пределах нормы; перетяжка желчного пузыря.

4. Причина темного цвета мочи: повышение билирубина в крови за счет связанного (водорастворимого), следовательно, компенсаторно начинается почечная экскреция билирубина.

5. Заражение ребенка, видимо, произошло в детском саду, так как есть еще случаи заболевания.

6. Можно лечить дома: легкая форма, практически не встречается фульминантное течение.

7. Дифференциальный диагноз: парентеральные гепатиты В, С, D; иерсиниозы, болезнь Жильбера.