46. Расщепление и всасывание липидов в желудочно-кишечном тракте. Роль желчи. Транспорт жирных кислот в крови и лимфе, трансмембранный перенос.

Желудок: эмульгирование жиров и выделение липазы, дингвальная липаза начин дейтсвовать ЖКТ, липаза при рН=0 у грудн детей отщепляет ЖК у 3 атома глицерола. Тонк кишечн: эмульгирование жиров (под действие желчи)- смешивание с водой, гидролиз с помощью липазы триглицеридов (фосфоглицериды-фосфолипазы, холестеролов-холестролэстераза). Всасывание: водорастворим –в тонк кишечн, расщепление С4-С12 в желудке. Трансмембранный перенос идет с помощью: 1.прост диффузия, 2.облегч диффузия, 3.активн транспорт. В крови трансмембранный транспорт идет в 1)альбуминах 2) в виде липоротеидов, кот проходят через лимфу. 1)Желчь, смешиваясь с жиром пищи, размывает его до состояния эмульсии, при этом жир превращается в мельчайш капли. В последующем жировая эмульсия обрабатывается ферментами, вырабатываемыми поджелудочн железой. Эти элементы малы, чтобы клетки кишечн могли их поглотить и передать дальше - в кровь и лимфу. 2) во всасывании из кишечн жирораствор вит, холестерина, АК и солей Са. 3)Желчь выполн регуляторн роль, явл стимулятором желчеобразован, желчевыделен, моторной и секреторн деятельности тонк кишки. 4)Желчь способна прекращать действие желудочн сока, не только снижая кислотность желудочн содержимого, но и путем инактивации пепсина (фермента желудочн сока). Это важный момент, тк активный кисл желудочн сок может повреждать слизист кишечн. 5)Желчь обладает бактериостатич св-вами, инактивируя попадающие с пищей болезнетворн микроорг и препятствуя развитию воспалит процессов в кишечн, желчевыводящ путях и печени. Жирн к-ты входят в состав большей части липидов. Судьба жирн к-ты зависит от ее строения (насыщ ЖК или полиненасыщ ЖК) и от внутриклеточн условий (есть или нет энергия).

47. Пути окисления жирных кислот. Β-окисление жирных кислот: механизм, пластическая и энергетическая роль.

Окислен ЖК протекает в печени, почках, скелетн и сердечн мышцах, в жиров ткани. Высш жирн к-ты могут окисл-ся в тканях 3 путями 1) альфа-окисл-е; 2) бета-окисле-е; 3) омега-окисле-е. В тканях мозга происх-т Альфа-окисл-е− последоват-е отщепле-е одноуглеродных фрагм-в от карбоксильного конца молекулы. Омега-окисл-е ЖК в норме весьма незначит. Этот тип окисле-я, катализир-й гидроксилазами протекает в эндоплазматич ретикулуме. Окисление ВЖК происход в митохондриях клеток, и наз-ся β-окислением. Доставка их к тканям и органам происх-т при участии альбумина, а транспорт из цитоплазмы в митохон-и при участии карнитина. Процесс β-окисления ВЖК складыв-ся из следующих этапов: − актив-я ВЖК на наружной поверхно-и мембраны митохондрий при учас-и АТФ, конзима А и ионов магния с образов-м актив-й формы ВЖК (ацил - КоА). Образ-ся ацил-карнитин, обладающий способн-ю проходить через мембрану. внутримитохондриальное окисл-е ЖК состоит из последоват-х ферментат-х реак-й. В резул-е одного завершенного цикла окисл-я происходит отщепл-е от ЖК одной молекулы ацетил-КоА, т.е. укорочение жирнокислотной цепи на два углеро-х атома. Т. о. завершая 1 цикл бета-окисления ВЖК, в резуль-е которого ВЖК укоротилось на 2 углеро-х звена. При β-окислении выдел-ь 5АТФ и 12АТФ выделилось при окислении ацетил-КоА. Окисл-е ВЖК будет происх-ь циклич-и одинаково, но только до последней стадии. Жирн к-ты поступают с пищей или синтезир-ся в организме. Ацетил-КоА→еноил-КоА (еноил гидротаза)→β-гидроксилацил-КоА→β-кетоацил-КоА→ацетил-КоА. Энергетический выход 130АТФ.