Эмаль образована эмалевыми призмами, межпризменным веществом, беспризменной эмалью и покрыта кутикулой.

Эмалевые призмы – главные структурно-функциональные единицы эмали. Они волнообразно (S-образно) изогнуты, проходят пучками через всю ее толщу преимущественно перпендикулярно дентино-эмалевой границе. Однако имеются варианты почти горизонтального, косого и вертикального их расположения. S-образность хода эмалевых призм – функциональная адаптация, благодаря которой в эмали не происходит образования радиальных трещин под действием окклюзионных сил при жевании. Форма призм у человека преимущественно арочная, их диаметр 3–5 мкм, причем он увеличивается кнаружи примерно в два раза, поскольку наружная поверхность эмали превышает внутреннюю, граничащую с дентином. Эмалевая призма состоит из плотно уложенных кристаллов гидроксиапатита – Ca10(PO4)6(OH)2 и Са8Н2(РО4)6 х 5 Н2О. Есть и другие виды молекул, в которых содержание атомов кальция варьирует от 6 до 14. Кристаллы в зрелой эмали примерно в 10 раз крупнее кристаллов дентина, цемента и кости. Каждый кристалл покрыт гидратной оболочкой около 1 нм толщиной, между ними – микропространства, заполненные водой (эмалевой жидкостью), которая служит переносчиком молекул ряда веществ и ионов. Расположение кристаллов упорядочено: по длиннику призмы – в виде елочки. При арочной конфигурации эмалевых призм кристаллы в широкой части призмы – в ее «головке» (или «теле») – лежат параллельно длинной оси, а в ее узкой части – «хвосте» – веерообразно расходятся, отклоняясь от оси на 40–65°.

Органический матрикс в ходе образования эмали обеспечивает процессы роста кристаллов и их ориентировки, а затем почти утрачивается и сохраняется лишь в виде тончайшей сети белковых фибрилл между кристаллами.

Призмы характеризуются поперечной исчерченностью, образованной чередованием светлых и темных полос, идущим с интервалами в 4 мкм; это соответствует суточной периодичности формирования эмали. Полагают, что темные и светлые участки эмалевой призмы отражают разную степень ее минерализации.

У животных форма призм в поперечном сечении может быть овальной или полигональной. Для человека более типична арочная структура призм в виде замочной скважины, причем «головки» и «хвосты» соседних призм лежат очень близко друг к другу. Поэтому межпризменное вещество в эмали человека развито значительно слабее, чем у животных, и имеет толщину менее 1 мкм. И призмы, и межпризменный матрикс образованы в результате секреторной деятельности энамелобластов и имеют почти идентичный ультраструктурный состав, хотя и разную степень обызвествления. В межпризменном веществе обызвествление слабее, чем в призмах. Минимальная же степень обызвествления при самом высоком содержании органических веществ характерна для оболочки призм, представляющей собой узкий периферический слой каждой призмы. Очевидно, что оболочка призмы самостоятельным образованием не является. Особенности ее состава связаны с тем, что кристаллы, ориентированные здесь под разными углами, расположены не так плотно, как внутри призмы, и образующиеся вследствие этого пространства заполнены органическим веществом.

Беспризменная эмаль локализована в двух участках. Самый внутренний слой эмали, толщиной 5–15 мкм, находящийся у дентино-эмалевой границы (начальная эмаль), не содержит призм, так как во время его образования отростки Томса у энамелобластов еще не сформировались. В самом наружном слое эмали (конечная эмаль) эмалевые призмы также отсутствуют, поскольку на завершающих этапах секреции эмали отростки Томса исчезают. Слой конечной эмали в постоянных зубах выражен значительнее, чем в молочных.

Поскольку эмаль не содержит клеток, она довольно инертна, однако это все же живая ткань, способная к обмену веществ, одна часть которых поступает в нее через слюну, а другая – через дентинную жидкость. Транспорт веществ и трофику внутри эмали обеспечивает эмалевая жидкость, которая движется в основном в межкристаллических пространствах, а со стороны дентина – через участки малообызвествленной и богатой органикой эмали, которая образует следующие структуры:

• эмалевые пластинки – тонкие, листообразной формы, проходящие через всю толщу эмали и видимые на поперечных шлифах зуба, лучше – в области его шейки;

• эмалевые пучки, которые располагаются во внутренних отделах эмали у границы с дентином (получили название за внешнее сходство с пучками растущей травы). Кроме них, эмаль содержит

• эмалевые веретена – колбообразные утолщения волокон Томса (отростков одонтобластов), проникающих через дентино-эмалевую границу и, постепенно истончаясь, заканчивающихся между эмалевыми призмами. Чаще всего эмалевые веретена встречаются в области жевательных бугорков моляров и премоляров. Волокна Томса врастают в слой эмалеобразующих клеток еще до начала образования эмали и постепенно замуровываются в ней. Поскольку их основная функция состоит в питании вещества зуба и снабжении его минеральными солями, их значение для трофики эмали особенно велико. Небольшое количество питательных веществ (глюкоза, аминокислоты, витамины), соли кальция, магния, фтор, цинк – могут проникать в эмаль из слюны, благодаря чему возможно минимальное дополнительное обызвествление поверхностного слоя эмали.

К регенерации эмаль не способна и при разрушении не возмещается, поскольку в ней отсутствует камбий. На действие патогенных факторов эмаль обычно реагирует образованием зон гиперминерализации.

На продольных шлифах зуба пучки эмалевых призм из-за их волнообразной, S-образной изогнутости оказываются рассеченными то более продольно (паразоны – более светлые), то более поперечно (диазоны – более

темные). Преломляя свет по-разному, они придают шлифу эмали характерную поперечную исчерченность в виде широких темных и светлых полос (полосы Гунтера – Шрегера).

Кроме того, на продольных шлифах эмали можно видеть тонкие, продольно направленные линии Ретциуса, концентрически наслаивающиеся друг на друга. На поперечном шлифе коронки они очень напоминают годичные кольца на спиле ствола дерева. Их появление связывают с периодичностью роста и обызвествления эмалевых призм, а также с отражением в структуре эмали силовых линий, которые возникают в ходе действия на зуб функциональной нагрузки при жевании. Если проследить линии Ретциуса до их выхода на поверхность зуба, то они будут соответствовать циркулярным бороздкам. Между ними располагаются валики высотой 2–4,5 мкм и шириной 30–160 мкм (перикиматии), опоясывающие коронку в виде горизонтальных параллельных линий. В постоянных зубах они выражены лучше, чем в молочных, но неодинаково у разных людей, а с возрастом обычно исчезают, вследствие стирания поверхности эмали.

Снаружи эмаль покрыта тонкой оболочкой – кутикулой, состоящей из двух слоев:

• первичной кутикулы (оболочки Насмита) – внутреннего тонкого (около 0,5–1,5 мкм) гомогенного слоя гликопротеинов, являющихся последним секреторным продуктом энамелобластов;

• вторичной кутикулы, образованной наружным более толстым (около 10 мкм) слоем редуцированного эпителия эмалевого органа. После прорезывания зубов кутикула на жевательных поверхностях стирается, но частично сохраняется на боковых.

Эмаль любого прорезавшегося зуба покрыта снаружи слоистой органической пленкой – пелликулой (уменьшит. от лат. рellis – кожа). Она имеет толщину от 1 до 4 мкм и образуется вследствие преципитации белков и гликопротеинов слюны. После механической очистки пелликула восстанавливается на поверхности эмали в течение нескольких часов.

Уже через 2 часа после чистки зубов в формирующейся пелликуле выявляются микроорганизмы, а через день- два после ее образования возникают целые колонии микробов; идет формирование бактериальных (зубных) бляшек. Зубная бляшка представляет собой структуру, прикрепленную к поверхности эмали и состоящую из скопления микроорганизмов различных видов, продуктов их жизнедеятельности, органических и минеральных компонентов слюны и пищи. Строение и скорость формирования бляшки зависят от многих факторов (характер питания, микрофлора полости рта, вязкость и антибактериальные свойства слюны и пр.). Микроорганизмы зубной бляшки выделяют органические кислоты, деминерализующие и разрушающие эмаль, что приводит к развитию кариеса. Продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов также раздражают и повреждают ткани зубодесневого соединения, способствуя развитию заболеваний пародонта.

Зубной камень представляет собой минерализованную зубную бляшку. Первые признаки отложения солей в бляшке обнаруживаются уже через 1–3 суток ее существования, а весь процесс занимает около 12 суток. Далее бактерии продолжают накапливаться на поверхности камня, способствуя его росту. После минерализации камень уже труднее удаляется механическим воздействием или током слюны, чем зубная бляшка.

Дентин – основная ткань зуба, он образует большую часть коронки, шейки и корня. В составе дентина 70–72% минеральных солей (главным образом это фосфат кальция и магния с примесью фторида кальция), 20% органических веществ (среди которых почти 90% составляет коллаген 1-го типа). Имеются также гликозаминогликаны, протеогликаны, гликопротеиды, фосфопротеины, аминокислоты, глюкоза, щелочная фосфатаза и др. ферменты, и около 10 % воды. Благодаря своему составу и свойствам дентин препятствует растрескиванию эмали (в 4–5 раз более твердой, но хрупкой).

Дентин образуется одонтобластами мезенхимы зубного сосочка. Очень важно, что при его формировании, с отложением все новых слоев дентина, тела клеток не входят в состав ткани, а все дальше отодвигаются от дентино-эмалевой границы вглубь сосочка, оказываясь в дальнейшем лежащими в наружном слое пульпы зуба у внутреннего края образованного ими дентина. Однако при этом внутри дентина в особых, радиально расположенных полостях – дентинных канальцах, или трубочках диаметром 1–4 мкм, остаются замурованными отходящие от верхушек одонтобластов их цитоплазматические отростки. Это так называемые волокна Томса, ветвящиеся и анастомозирующие между собой. Вокруг отростков одонтобластов в дентинных канальцах содержится тканевая жидкость, отдельные необызвествленные коллагеновые фибриллы. В некоторых канальцах выявляются также эфферентные нервные волокна, влияющие на активность одонтобластов и проникающие обычно вглубь лишь на несколько микрометров. Межклеточное вещество между дентинными канальцами, образованное одонтобластами, вначале построено из коллагеновых и преколлагеновых фибрилл, а также органического матрикса основного вещества. В последующем наступает фаза его минерализации, что напоминает гистогенез кости. Количество канальцев в дентине, их форма и размеры неодинаковы в различных участках. Более плотно они располагаются около пульпы, а затем веерообразно расходятся, становясь при этом тоньше. В дентине коронки они почти не дают боковых ветвей и распадаются на мелкие веточки лишь около эмали. Некоторые канальцы через неровную, фестончатую границу проникают в эмаль и заканчиваются в ней колбовидными вздутиями, особенно в области жевательных бугорков. В дентине корня зуба канальцы ветвятся на всем протяжении, но особенно густую сеть анастомозирующих аркад формируют у границы с цементом, а некоторые канальцы могут проникать в цемент. В коронке канальцев больше, чем в корне зуба. На единицу поверхности дентина в резце их приходится в 1,5 раза больше, чем в моляре (этим объясняют повышенную чувствительность резцов к болевым раздражениям).

Функциональное значение волокон Томса и дентинных канальцев состоит в обеспечении трофики, процессов обызвествления дентина и эмали, а также в поддержании обмена веществ в этих тканях. Возможно, они участвуют в обеспечении чувствительности дентина к раздражению при повреждении эмали.

Согласно рецепторной теории чувствительности дентина одонтобласты сами воспринимают болевые, температурные, механические, химические, электрические и другие раздражения. В этом случае содержащаяся в отростках клеток ацетилхолинэстераза может играть роль в передаче импульса на нервные волокна, оплетающие

тела одонтобластов. Существует также гипотеза непосредственной нервной стимуляции, согласно которой восприятие раздражения осуществляется нервными окончаниями в области дентино-эмалевой границы (наличие таких окончаний отрицается большинством исследователей).

Однако в настоящее время наиболее обоснованной считается гидродинамическая гипотеза, которая лучше объясняет данные многочисленных клинических и экспериментальных наблюдений. Согласно этой гипотезе различные воздействия на дентинные трубочки (температурные, механические, высушивание, аппликация гипертонических растворов) обусловливают быстрые ударные перемещения дентинной жидкости, которые вызывают раздражение свободных нервных окончаний в пульпе зуба.

Стенка дентинного канальца содержит густую сеточку преколлагеновых волокон и обызвествлена сильнее остального вещества дентина. Изнутри она покрыта тонкой пленкой органического вещества – пограничной пластинкой (мембраной Неймана). Эта пластинка проходит по всей длине дентинной трубочки, содержит высокие концентрации ГАГ и на электроннограммах имеет вид тонкого плотного мелкозернистого слоя.

Между дентинными канальцами располагаются коллагеновые волокна, структура и расположение которых различны в разных участках дентина. Соответственно этому различают наружный (плащевой) и внутренний (околопульпарный) дентин. В наружном слое преобладают более мощные и толстые волокна Корфа, идущие в радиальном направлении параллельно дентинным канальцам. Особенно четко это выражено на верхушке коронки зуба. Данная группа волокон закладывается в эмбриогенезе раньше и проходит в своем развитии фазу преколлагеновых волокон с их последующим преобразованием в коллаген. В более широкой внутренней зоне, прилегающей к пульпе (околопульпарный дентин), располагаются более тонкие волокна Эбнера, идущие тангенциально к поверхности дентина и почти перпендикулярно дентинным канальцам. Это более поздняя генерация волокон, построенных сразу из коллагена. С направлением волокон Эбнера совпадает ход контурных линий Оуэна, лежащих концентрически на поперечных шлифах дентина. Полагают, что их наличие (подобно линиям Ретциуса в эмали) связано с периодичностью роста и обызвествления дентина.

Межклеточное вещество дентина представлено основным веществом, содержащим преимущественно протеогликаны, и коллагеновыми волокнами, которые связаны с кристаллами гидроксиапатита. Кристаллы обнаруживаются не только между коллагеновыми фибриллами и на их поверхности, но и внутри самих фибрилл и имеют вид уплощенных шестигранных призм или пластинок размерами 3–3,5 х 20–60 нм. Это значительно мельче, чем кристаллы гидроксиапатита в эмали. Большая часть таких кристаллов расположена почти под прямым углом к дентинным канальцам. Однако есть в дентине и совсем особая форма отложения извести, при которой обычные кристаллы группируются радиально («звездочкой»). Затем такие комплексы, сливаясь между собой, придают обызвествленным участкам шаровидную форму, образуя глобулы или калькосфериты. Степень обызвествления разных участков дентина неравномерна и может меняться в течение жизни.

В нормальном зубе взрослого человека сохраняются необызвествленными полости дентинных канальцев с отростками одонтобластов, а также имеются участки гипоминерализованного дентина, ограниченные характерными шаровидными поверхностями кристаллических комплексов. Эти участки называются интерглобулярным дентином. На шлифе мертвого зуба они пустые, а в живом зубе имеют обычную органическую матрицу дентина, включая дентинные канальцы. Эти участки принимают активное участие в тканевом обмене веществ. Особенно отчетливо крупные зоны интерглобулярного дентина бывают выражены в наружной трети коронки зуба, где они лежат параллельно границе дентина с эмалью.

В области корня участки интерглобулярного дентина очень мелкие и широкой полосой тянутся вдоль границы с цементом, формируя так называемый зернистый слой Томса.

Самая внутренняя часть околопульпарного дентина, шириной 10–50 мкм, прилегающая к слою одонтобластов, также не обызвествлена и носит название предентина. Она является зоной постоянного роста дентина. У взрослого человека образование дентина ослабевает, но совсем не прекращается, оно идет за счет постепенного наслоения нерастворимых фосфатов в предентине. Это ведет к постепенному сужению пульпарной полости. Однако такой дентин, возникший после прорезывания зубов (вторичный, иррегулярный, в отличие от первичного, возникшего в эмбриогенезе), помимо более медленных темпов образования, отличается менее правильной структурой. У него изменен ход и число дентинных канальцев, коллагеновых фибрилл, а также нарушено обызвествление (оно может быть и усилено, и ослаблено). Продукция дентина в предентине резко усиливается при повреждении эмали и дентина (кариес, препарирование полости), а при местном воспалении и нарушении обмена веществ в пульпе зуба возможно образование дентиклей. Последние представляют собой тельца, состоящие из дентина или дентиноподобной ткани, различные по размеру и форме. Источником их развития также являются одонтобласты или их предшественники. Таким образом, репаративная регенерация дентина имеет место, но не является полноценной.

Итак, образование первичного дентина продолжается до приобретения зубом окончательной анатомической формы. Более медленное образование дентина в полностью сформированном зубе (вторичный дентин) продолжается в течение всей жизни и приводит к прогрессивному сужению пульпарной камеры. Вторичный дентин обычно содержит меньшие концентрации ГАГ и минеральных солей, чем первичный, и характеризуется несколько менее упорядоченным расположением дентинных трубочек и коллагеновых фибрилл. Между первичным и вторичным дентином можно видеть на препарате зуба отчетливую линию покоя, или неонатальную линию, которая разделяет дентин, образовавшийся до и после рождения. Третичный, или репаративный, дентин откладывается локально в ответ на раздражение, чаще всего при повреждении зуба. Такой дентин является продолжением первичного или вторичного дентина. Обычно он неравномерно и слабо минерализован и характеризуется неправильным ходом или даже отсутствием дентинных трубочек и разнообразными включениями. Склерозированный (прозрачный) дентин формируется при заполнении его дентинных канальцев минерализованным материалом, обладающим тем же коэффициентом преломления, что и остальной дентин. Эти изменения могут быть

связаны с естественным процессом старения или развиваться при патологических процессах (кариес, стирание зуба). Склерозирование трубочек приводит к снижению чувствительности зуба и снижает проницаемость дентина. Это иногда может продлить период жизнеспособности пульпы и рассматривается как своеобразная защитная реакция. Мертвые пути в дентине формируются при гибели отростков одонтобластов на ограниченном участке дентина, что происходит вследствие кариеса, стирания или препаровки зубов. В проходящем свете они видны на шлифе зуба в виде темных полос и соответствуют рядам дентинных трубочек, идущим от дентиноэмалевой границы до пульпы, которые содержат продукты распада отростков и газообразные вещества. У пульпарного конца эти трубочки облитерированы вследствие отложения репаративного дентина. Чувствительность дентина в области расположения мертвых путей также снижена.

Цемент покрывает корень зуба и шейку, где обычно в виде тонкого слоя заходит на эмаль (в 60–70% случаев). По направлению к верхушке корня цемент утолщается. С возрастом его количество в корне зуба немного увеличивается за счет аппозиционного роста. При повреждении он регенерирует очень слабо.

Цемент входит в состав поддерживающего аппарата зуба, обеспечивая прикрепление к зубу волокон периодонта, и защищает дентин корня от повреждающих воздействий. Он выполняет также репаративные функции при образовании так называемых резорбционных лакун и при переломе корня (посредством формирования «муфты» вокруг линии перелома). Кроме того, цемент постоянно откладывается в области верхушки корня, вызывая его удлинение, что компенсирует стирание коронки в результате изнашивания эмали.

По химическому составу цемент приближается к кости и содержит около 70% неорганических веществ (в основном, фосфат кальция в виде гидроксиапатита и карбонат кальция) и около 30% органики (в основном, коллагена).

По гистологическому строению различают бесклеточный (первичный) цемент, лежащий тонким слоем в верхней части корня, и клеточный (вторичный) цемент, расположенный преимущественно в нижней части корня (у верхушечного отверстия), а также у бифуркации (разветвления) корней в многокорневых зубах.

Развитие цемента происходит из клеток внутреннего слоя мезенхимы зубного мешочка незадолго до прорезывания зубов. Эти клетки контактируют с дентином корня, построенным с участием гертвиговского эпителиального влагалища. После разрушения последнего они превращаются в цементобласты и строят коллагеновые волокна и органическую матрицу цемента, которая затем обызвествляется. В клеточном цементе направление коллагеновых волокон беспорядочное, без определенной ориентации, а между ними замурованы отростчатые клетки цементоциты (бывшие цементобласты). Это очень напоминает строение грубоволокнистой костной ткани.

В составе бесклеточного цемента нет ни клеток, ни их отростков, а коллагеновые волокна проходят в продольном и радиальном направлениях. Радиальные волокна с внутренней стороны цемента переходят в коллагеновые волокна дентина и даже пульпы зуба, а с наружной – непосредственно продолжаются в периодонт и далее входят в состав альвеолярной кости в виде прободающих (шарпеевских) волокон.

Питание цемента осуществляется диффузно через кровеносные сосуды периодонта. Наличие анастомозов между канальцами (в которых лежат отростки цементоцитов) и дентинными канальцами позволяет ряд веществ получить из сосудов пульпы. Однако более существенным является питание цемента и даже дентина за счет сосудов периодонта, особенно в случае нарушения кровоснабжения пульпы (воспаление, облитерация канала корня, удаление пульпы и т.д.).

Пульпа зуба – это обильно васкуляризованная и иннервированная специализированная рыхлая волокнистая соединительная ткань. Происходит она из мезенхимы зубного сосочка и заполняет пульпарную камеру коронки и канал корня (коронковая и корневая пульпа). Пульпа выполняет ряд важных функций:

• пластическую – участвует в образовании дентина (благодаря деятельности расположенных в ней одонтобластов);

• трофическую – обеспечивает трофику дентина (за счет находящихся в ней сосудов);

• сенсорную (вследствие присутствия в ней большого количества нервных окончаний);

• защитную и репаративную (путем выработки третичного дентина, развития гуморальных и клеточных реакций при воспалении).

Для осуществления зубом его нормальных функций необходима живая неповрежденная пульпа. Депульпированный зуб в течение некоторого времени может нести жевательную нагрузку, но он становится более хрупким и, как правило, недолговечен.

Пульпа содержит три нерезко разграниченных слоя: периферический, промежуточный и центральный.

Периферический слой образован компактным слоем одонтобластов, состоящих из 1–8 рядов клеток, прилежащих к предентину. Клетки связаны межклеточными контактами, а между ними проходят петли фенестрированных капилляров и нервные волокна. Последние вместе с отростками одонтобластов направляются в дентинные трубочки. Одонтобласты – базофильные клетки грушевидной, цилиндрической или многоугольной формы, длиной до 30 мкм, шириной до 6 мкм, имеют длинный, уходящий в дентинный каналец апикальный отросток (волокно Томса) и короткие боковые отростки. Над их овальным ядром, расположенным базально, в центре клетки выявляется крупный комплекс Гольджи, и вокруг него – элементы хорошо развитой гранулярной ЭПС и митохондрии. Апикальный отросток содержит только отдельные митохондрии, секреторные гранулы, микропузырьки, микротрубочки и филаменты. Одонтобласты в течение всей жизни вырабатывают дентин, постепенно сужая пульпарную камеру.

Считают, что продолжительность их жизни может достигать длительности существования зуба.

Промежуточный слой (субодонтобластический) – развит только в коронковой пульпе и отличается значительной вариабельностью строения. В его составе выделяют две зоны – наружную (слой Вейля) и внутреннюю. Наружная зона, бедная клеточными ядрами, содержит отростки клеток, расположенных чуть глубже, сеть нервных волокон и капилляров, а также коллагеновые и ретикулярные волокна и основное вещество соединительной

ткани. При высокой скорости образования дентина эта зона сужается или исчезает.

Внутренняя зона богата клетками, содержит преодонтобласты – более мелкие клетки звездчатой формы, способные к дифференцировке в одонтобласты. Здесь же содержатся фибробласты, лимфоциты, малодифференцированные клетки, миелиновые и безмиелиновые нервные волокна, а также свободные нервные окончания и капилляры, лежащие в межклеточном веществе соединительной ткани.

Центральный слой – представлен рыхлой волокнистой соединительной тканью, содержащей фибробласты, макрофаги, дендритные антигенпредставляющие клетки (типа клеток Лангерганса кожи и слизистых оболочек), малые лимфоциты (в основном, Т- клетки), а также единичные эозинофилы, тучные и плазматические клетки. Численность этих клеток резко возрастает при воспалении. Между клетками находятся тонкие коллагеновые и преколлагеновые волокна. Зрелых эластических волокон в пульпе зуба не обнаружено (кроме стенки сосудов), имеются лишь их предшественники – элауниловые и окситалановые волокна.

Через апикальное отверстие корня в пульпу входит крупный артериальный сосуд в сопровождении одной-двух вен и нескольких нервных стволиков. В корневом канале они образуют сосудисто-нервный пучок, элементы которого дают боковые ветви по ходу корневого канала и густо разветвляются в области коронковой пульпы. Таким образом, центральная часть пульпы содержит довольно крупные сосудистые ветви, миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. Коронковая пульпа богата основным веществом плотной студенистой консистенции. Пульпа, заполняющая корневые каналы, построена по типу более плотной соединительной ткани, в которой преобладают пучки коллагеновых волокон, и напоминает по структуре соединительную ткань периодонта, с которой она и сливается в области верхушечного отверстия корня. Слой одонтобластов корневой пульпы значительно более тонкий, чем коронковой; его клетки мельче и лежат плотнее (ближе друг к другу).

Даже крупные сосуды пульпы имеют очень тонкие стенки, что делает их весьма чувствительными к изменениям давления. Возникающий при воспалительном процессе отек часто приводит к сдавливанию кровеносных сосудов, а следовательно, к некрозу и гибели пульпы. После гибели пульпы зуб называют

«мертвым».

Следует помнить о большом значении пульпы для твердых тканей зуба, о ее важных функциях и о том, что ее удаление резко затормаживает обменные процессы, нарушает развитие, рост и регенерацию тканей зуба. Поэтому лечение любого пульпита посредством экстирпации пульпы не всегда обосновано.

С возрастом увеличивается частота формирования в пульпе обызвествленных структур (кальцификатов), которые у пожилых людей выявляются в 90% зубов, однако могут встречаться и у молодых. Обызвествленные образования имеют характер диффузных или локальных отложений солей кальция. Большая их часть (более 70%) сосредоточена в корневой пульпе. Диффузные участки обызвествления (петрификаты) обычно обнаруживаются в корне по периферии нервных волокон и сосудов, а также в стенке последних и характеризуются слиянием мелких участков отложения кристаллов гидроксиапатита. Локальные обызвествления носят название дентиклей.

Дентикли – округлые или неправильной формы обызвествленные образования вариабельных размеров (до 2–3 мм), лежащие в коронковой или корневой пульпе. Иногда своей формой они повторяют пульпарную камеру. По расположению в последней дентикли подразделяются на:

• свободные (со всех сторон окруженные пульпой);

• пристеночные (соприкасающиеся с дентином пульпарной камеры);

• интерстициальные, или замурованные (включенные в дентин). На поверхности многих дентиклей обнаруживают крупные участки резорбции.

Истинные (высокоорганизованные) дентикли – участки гетеротопического отложения дентина в пульпе – состоят из обызвествленного дентина, по периферии окружены одонтобластами, как правило, содержат дентинные трубочки. Источником их образования считаются преодонтобласты, превратившиеся в одонтобласты под влиянием неизвестных индуцирующих факторов.

Ложные (низкоорганизованные) дентикли встречаются в пульпе значительно чаще истинных. Они состоят из концентрических слоев обызвествленного материала, не содержат дентинных трубочек и обычно откладываются вокруг некротизированных клеток. Сдавливая нервные волокна и сосуды, дентикли и петрификаты могут вызывать расстройства микроциркуляции, боли, однако чаще они развиваются бессимптомно.