• Эпителиальный эмалевый орган будет формировать эмаль зуба и покрывающую ее кутикулу;

• мезенхимный зубной сосочек сформирует пульпу зуба и дентин;

• Мезенхимный зубной мешочек даст цемент и периодонт.

Источниками развития зачатков постоянных зубов служат та же эпителиальная зубная пластинка, из которой развились эмалевые органы молочных зубов, и мезенхима. Начиная с 5-го месяца эмбриогенеза вдоль края зубной пластинки и позади каждого зачатка молочного зуба (с язычной стороны) образуются эмалевые органы передних постоянных зубов (резцов, клыков и малых коренных). Вначале зачатки каждой пары молочных и коренных зубов лежат в общих костных альвеолах, но затем между ними образуется костная перегородка.

По мере роста и удлинения челюстей, удлиняются и растут зубные пластинки. Из их задних участков образуются эмалевые органы больших коренных зубов: первого – на 5-м месяце эмбриогенеза, второго – к середине первого года жизни, а третьего – на 4-м и даже 5-м году жизни. Лишь после этого зубная пластинка атрофируется и рассасывается. Развитие постоянных зубов идет так же, как и молочных. Разница при этом лишь во времени прохождения отдельных стадий и в большой длительности развития постоянных зубов, особенно больших коренных.

Второй период развития зуба – дифференцировка зубных зачатков. Как и в первом периоде, этот этап начинается с изменений эпителиального эмалевого органа. По его форме в данном периоде выделяют вначале стадию «шапочки», а затем стадию «колокольчика». Клетки эмалевого органа постепенно дифференцируются на четыре типа:

• внутренние клетки, примыкающие к зубному сосочку, вытягиваются и становятся высокопризматическими, а позже превращаются в энамелобласты, образующие эмаль;

• промежуточные клетки – это два-три ряда плоских или кубических клеток, прилежащих непосредственно к слою клеток внутренних и в дальнейшем дающих кутикулу эмали;

• клетки пульпы эмалевого органа – в центральной его части клетки раздвигаются накапливающейся жидкостью, содержащей гликозаминогликаны и белки, приобретают звездчатую форму и контактируют своими отростками, формируя тем самым сеть;

• наружные клетки эмалевого органа лежат на его поверхности и имеют уплощенную форму.

Внутренний эпителий эмалевого органа соединяется с наружным в области края эмалевого органа – в зоне, которая называется шеечной петлей. Клетки последней после формирования коронки зуба дадут начало эпителиальному корневому (гертвиговскому) влагалищу, которое обусловит формирование корня зуба.

Вслед за эмалевым органом начинает дифференцироваться мезенхима зубного сосочка. Он значительно увеличивается в размерах, еще глубже впячивается в эмалевый орган, и в него прорастают обильно ветвящиеся кровеносные сосуды. Постепенно выделяются три зоны будущей пульпы зуба:

• центральная, состоящая из рыхлой соединительной ткани с наличием сосудов и свободных нервных окончаний;

• промежуточная, содержащая так называемые преодонтобласты (камбий для одонтобластов);

• периферическая – это несколько слоев высокопризматических или многоугольных клеток, именуемых одонтобластами (дентинобластами), строящих дентин. Одонтобласты граничат с внутренними клетками эмалевого органа и отделяются от них тонкой базальной мембраной.

Дифференцировка зубного мешочка идет значительно позже – перед прорезыванием зуба.

Третий этап – развитие тканей зуба

Начинается он с образования дентина. Считают, что активизации одонтобластов способствует пролиферация и обособление внутренних клеток эмалевого органа. В свою очередь, отложение тонкого слоя дентина на поверхности зубного сосочка является необходимым условием для смены полярной дифференцировки внутренних клеток

эмалевого органа. Превращаясь таким образом в энамелобласты, они начинают образование эмали. Такой тип взаимоотношений является примером реципрокных (взаимных) индуктивных влияний.

Гистогенез дентина начинается в начале 4-го месяца эмбриогенеза. Одонтобласты образуют дентин подобно тому, как остеобласты строят кость. Очень существенным отличием данного процесса является то, что сами одонтобласты не входят в состав образованного ими межклеточного вещества дентина, а остаются в наружных отделах зубного сосочка (во взрослом зубе – в наружных отделах пульпы зуба). Это происходит потому, что в ходе дентиногенеза тела одонтобластов непрерывно оттесняются от слоя энамелобластов вновь образующимся дентином и оставляют в нем только свои тонкие протоплазматические отростки, отходящие от верхушек клеток, – волокна Томса. Последние располагаются в радиальных полостях дентинных канальцев, растут, удлиняются и с утолщением слоя дентина начинают ветвиться. Боковые ответвления отростков могут соединяться с аналогичными веточками того же или другого одонтобласта. Отростки, тянущиеся до базальной мембраны внутреннего эпителия эмалевого органа, способны в отдельных участках проникать между его клетками, давая в дальнейшем начало эмалевым веретенам.

Образование дентина начинается раньше и идет активнее на апикальной поверхности зуба, а позже – на его боковых поверхностях. Вначале одонтобласты образуют тонкие преколлагеновые волокна, идущие радиально к внутренним клеткам эмалевого органа (волокна Корфа). Вместе с окружающим их органическим аморфным веществом молодого, еще не обызвествленного дентина эта ткань называется предентин. Достигнув толщины 40–80 мкм, этот слой оттесняется на периферию новыми слоями предентина. В них более плотные и сразу возникающие как коллагеновые (без преколлагеновой стадии) волокна Эбнера идут уже в тангенциальном направлении (параллельно поверхности зубного сосочка). В дальнейшем, в сформированном зубе внутренние слои дентина, богатые тангенциальными волокнами Эбнера, образуют околопульпарный дентин. А радиальные волокна Корфа располагаются в самых наружных отделах коронки зуба в составе плащевого дентина. Кроме коллагена первого типа, который является основным органическим компонентом дентина, одонтобласты синтезируют и выделяют гликозаминогликаны, протеогликаны, гликопротеиды, фосфопротеины, а также специфические продукты – фосфорины – фосфорилированные белки, встречающиеся только в дентине (возможно, контролирующие участки и скорость минерализации дентина), и кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеонектин, присутствующие как в дентине, так и в кости.

Одонтобласты играют важную роль и в процессе обызвествления дентина, доставляя минеральные соли из крови в его основное вещество. Обызвествление с формированием окончательного дентина начинается с конца 5-го месяца эмбриональной жизни. При этом соли извести откладываются только в аморфном веществе, без обызвествления коллагеновых волокон. Не обызвествляются и широко анастомозирующие между собой апикальные отростки одонтобластов (волокна Томса), идущие в дентинных канальцах. Кроме того, в течение всей жизни человека слой необызвествленного дентина (предентина) обычно сохраняется у его внутренней границы с пульпой зуба.

Отложение солей извести в основное вещество дентина происходит в форме глыбок и зерен (калькосферитов). Такая шаровидная, глобулярная форма кристаллических образований характерна только для обызвествления дентина, в то время как в кости соли кальция откладываются в виде мелких кристаллов. Здесь же, в дентине, между этими шаровидными глыбками остаются участки необызвествленного дентина, имеющие характерную неправильную форму. Позже такие крупные интерглобулярные пространства будут хорошо видны у границы дентина с эмалью. Несколько слоев мелких интерглобулярных пространств образуют зернистый слой Томса у границы дентина с цементом. Параллельно с развитием дентина в развивающемся зубе идет процесс дифференцировки пульпы зуба. В ней появляются фибробласты, участвующие в образовании основного вещества, преколлагеновых и коллагеновых волокон. В периферической зоне пульпы, содержащей одонтобласты и граничащей с предентином, содержится много ферментов группы фосфогидролаз, что способствует доставке фосфатных ионов к дентину и эмали.

Образование эмали начинается несколько позже, а именно, вслед за появлением на коронке зуба дентина. Поскольку слой дентина отделил энамелобласты (внутренние клетки эмалевого органа) от зубного сосочка, откуда они ранее получали питание, эти клетки, приспосабливаясь к новым условиям, меняют свою полярность. При этом ядра энамелобластов перемещаются на противоположный полюс, в результате чего базальная часть клеток становится апикальной, апикальная – базальной, а питание начинает осуществляться со стороны промежуточных клеток и пульпы эмалевого органа. Далее на апикальной (обращенной к дентину) поверхности энамелобластов появляются кутикулярные пластинки, которые при фиксации обычно сморщиваются и видны как штифтики или отростки. Затем апикальный отдел энамелобласта еще более вытягивается в длину и образует на конце крупный короткий отросток Томса, а также мелкие цитоплазматические отростки у его основания. В цитоплазме энамелобласта появляются секреторные гранулы гликопротеидной природы, которые постепенно смещаются в отростки. Содержимое гранул экзоцитозом выделяется в межклеточное вещество и становится частью органического матрикса эмали, который впоследствии обызвествляется. Каждый отросток Томса образует матрикс одной эмалевой призмы, а мелкие цитоплазматические отростки у его основания дают начало межпризменному матриксу. Процесс обызвествления эмали идет постепенно: увеличивается содержание минеральных веществ, теряется вода и снижается концентрация органических веществ. Когда содержание минеральных веществ достигает 95–97%, обызвествление останавливается. Такая эмаль считается зрелой и формируется уже после прорезывания зубов.

Появление эмалевых призм сопровождается частичной резорбцией дентина; при этом граница эмали и дентина становится неровной. Очевидно, этот процесс способствует укреплению связи дентина и эмали, а также усилению кальцинации эмали высвободившимися солями.

Таким образом, в образовании эмали (амелогенезе) условно можно выделить три стадии:

1. стадия секреции и первичной минерализации эмали. В это время энамелобласты секретируют органическую основу эмали, которая почти сразу же подвергается минерализации. Минеральные вещества на этой стадии составляют только около 70%, а 30% – органические. В их составе преобладают гликопротеины, а также белки энамелины и амелогенины;

2. стадия созревания (вторичной минерализации). В этот период не только добавляются минеральные соли, но и удаляется большая часть органического матрикса;

3. стадия окончательного созревания (третичной минерализации), наступающая после прорезывания зуба и осуществляющаяся преимущественно путем поступления ионов из слюны. Зрелая эмаль на 95% образована минеральными солями и на 1,2% – органическими веществами.

Примерно к моменту прорезывания зубов энамелобласты резко уменьшаются в размерах и дистрофически изменяются. Поэтому эмаль, не имея камбия, в дальнейшем не способна к регенерации при повреждениях. После гибели энамелобластов эмаль остается покрытой лишь тонкой оболочкой – кутикулой, образованной клетками промежуточного слоя пульпы эмалевого органа. Наружные клетки эмалевого органа при прорезывании зуба сливаются с эпителием десны и в дальнейшем разрушаются (возможно, кроме клеток эпителиального прикрепления в месте соединения зуба с десной).

Полагают, что сохранение редуцированного эпителия (остатки эмалевого органа) на поверхности коронки зуба вплоть до его прорезывания предохраняет резорбцию эмали со стороны соединительной ткани, а также отложение на ее поверхности цемента.

Развитие тканей корня зуба идет позднее, незадолго до прорезывания зубов. При этом по краям эмалевого органа начинается пролиферация (размножение) клеток так называемого эпителиального корневого влагалища Гертвига, которое играет важную роль в образовании корня зуба. Это влагалище состоит из внутренних и наружных клеток эмалевого органа, тесно прилегающих друг к другу. Пульпа эмалевого органа и его промежуточный слой здесь отсутствуют. Внутренние эмалевые клетки в области гертвиговского влагалища остаются низкими и не превращаются в энамелобласты. Значение эпителиального влагалища состоит в том, что оно глубоко врастает в виде трубки в подлежащую мезенхиму, отделяя от нее тот участок, который пойдет на образование корня. Прилежащие к нему с внутренней стороны мезенхимные клетки превращаются в одонтобласты и строят дентин корня. После формирования слоя дентина гертвиговское влагалище, выполнив свою формообразующую функцию, прорастает соединительной тканью и распадается на отдельные группы клеток, большая часть которых в дальнейшем разрушается, лизируется, но некоторые могут сохраняться в периодонтальной связке. Их называют эпителиальными остатками (островками Малассе). Помимо материала распавшегося корневого влагалища, они содержат и остатки зубной пластинки и могут служить центрами формирования цементиклей и источником развития кист и опухолей.

При формировании корня растущий край эпителиального корневого влагалища может встретить на своем пути кровеносный сосуд или нерв. В таком случае он обрастает по краям эти структуры, и в области их расположения периферические клетки зубного сосочка не входят в соприкосновение с внутренним слоем эпителиального влагалища. В результате они не превращаются в одонтобласты, и в данном участке корня возникает дефект дентина

• добавочный (латеральный) канал корня зуба, который связывает пульпу с соединительной тканью периодонта. Такие каналы могут служить путями распространения инфекции.

В некоторых случаях отдельные внутренние клетки эпителиального корневого влагалища, контактируя с дентином, способны дифференцироваться в энамелобласты. Последние будут вырабатывать мелкие капли эмали, связанные с поверхностью корня или располагающиеся свободно в периодонте («эмалевые жемчужины»).

Дентин корня отличается от коронкового дентина по химическиму составу некоторых органических компонентов, а также более низкой степенью минерализации, отсутствием строгой ориентации коллагеновых фибрилл и более низкой скоростью отложения.

Разрушение эпителиального пласта вокруг дентина корня – «пусковой механизм» для развития из мезенхимы зубного мешочка цемента и периодонта. Во внутреннем слое мешочка мезенхимные клетки, прилежащие к дентину, превращаются в цементобласты. Они синтезируют коллагеновые белки и основное вещество цемента подобно тому, как остеобласты строят грубоволокнистую кость. По мере развития межклеточного вещества цементобласты превращаются в отростчатые цементоциты, замурованные в полостях обызвествленного цемента.

Наружный, более рыхлый слой зубного мешочка превращается в периодонт – соединительную ткань. Ее клетки вырабатывают коллагеновые волокна. Пучки волокон оказываются прочно замурованными в обызвествленном цементе (и даже могут проходить в дентин корня) – с одной стороны, и проникают в костную ткань альвеолы в виде шарпеевских волокон – с другой. Такая двухсторонняя фиксация концов волокна (точнее, многочисленных пучков волокон) в плотную ткань кости и цемента демонстрирует более ранний гистогенез периодонта, в сравнении с цементом и костью.

Теории прорезывания зубов

Прорезывание зуба представляет собой процесс его осевого (вертикального) перемещения из места закладки и развития внутри челюсти до появления коронки в полости рта. Предложено значительное число теорий, объясняющих механизмы прорезывания зубов. Наибольшего внимания заслуживают четыре из них, в которых к основным механизмам относят: 1) рост корня зуба; 2) повышение гидростатического давления в периапикальной зоне или в пульпе зуба; 3) перестройку костной ткани и 4) тягу периодонта.

1. Теория роста корня зуба основана на представлении о том, что причиной прорезывания зубов является рост и развитие их корней. Растущие корни упираются в неподвижное дно костной альвеолы и как бы выталкивают из нее зуб. Эта теория встречает ряд возражений: некоторые зубы (клыки, зачатки которых располагаются высоко под глазницей) при прорезывании проделывают путь, по длине намного превышающий размеры их корня, а зачатки других зубов (верхних постоянных моляров) проделывают до прорезывания сложные перемещения внутри челюсти,

которые нельзя объяснить подобным образом. Более того, давление корня на дно альвеолы неизбежно вызовет резорбцию костной ткани, вследствие чего она будет не способна обеспечить опорную функцию, постулируемую теорией.

2. Теория гидростатического давления существует в двух вариантах. В соответствии с первым, прорезывание зуба происходит вследствие увеличения давления тканевой жидкости в периапикальной зоне его корня. При этом создается усилие, выталкивающее зуб в направлении полости рта. Причину повышения гидростатического давления объясняют локальным усилением кровоснабжения периапикальной зоны в ходе развития зуба. Косвенным подтверждением этой теории являются колебательные движения зуба в зубной альвеоле в соответствии с пульсовой волной. Вместе с тем, хирургическое удаление растущего корня вместе с окружающими тканями и сосудами не препятствует прорезыванию.

Повышение периапикального гидростатического давления может быть связано и с усилением проницаемости сосудов, приводящим к накоплению жидкости между дном альвеолы и концом корня. Главным носителем жидкости при этом является основное вещество, которое обладает высокой гидрофильностью. Скопления тканевой жидкости, содержащей белок, под корнем прорезывающегося зуба неоднократно обнаружены на гистологических препаратах.

Согласно второму варианту теории гидростатического давления пульпа зуба, развивающаяся в результате дифференцировки зубного сосочка, резко увеличивается в объеме, в особенности в области верхушки сосочка, создавая давление внутри зубного зачатка. При этом последний, подобно ракете, перемещается к свободному краю десны. С указанных позиций формирование корня является не причиной, а следствием прорезывания зуба.

3. Теория перестройки костной ткани предполагает, что прорезывание обусловлено сочетанием избирательного отложения и резорбции костной ткани в стенке альвеолы. Она основана на наблюдениях характера перестройки альвеолы, сопровождающей прорезывание. В соответствии с законом Вольфа, гласящим, что давление вызывает рассасывание твердых тканей, отложение костной ткани обычно идет в тех участках костной лунки, от которых происходит смещение зуба, а резорбция – в тех участках, в сторону которых мигрирует зуб. Предполагается, что растущая на дне альвеолы кость способна выталкивать зуб в сторону полости рта. Согласно другому мнению образование и резорбция кости вокруг корня прорезывающегося зуба являются следствием, а не причиной его прорезывания. Более того, при прорезывании некоторых зубов между апикальной частью корня и дном альвеолы сохраняется значительное расстояние.

4. Теория тяги периодонта в последние годы получила значительное распространение. В соответствии с ее главным положением, формирование периодонта служит основным механизмом, обеспечивающим прорезывание зуба.

По одному варианту этой теории, тяга периодонта обусловлена синтезом коллагена, сопровождающимся укорочением пучков волокон. Другой вариант указывает на сократительную активность фибробластов (миофибробластов) периодонта как на ведущий механизм прорезывания (сходный с механизмом сокращения заживающей раны под действием миофибробластов). Сокращения отдельных клеток при этом объединяются благодаря межклеточным связям, передаются на коллагеновые волокна и преобразуются в тягу, обеспечивающую прорезывание. Есть мнение, что эту тягу создает не сокращение, а миграция фибробластов. Необходимым условием правильного приложения тяги в любом варианте данной гипотезы является косое расположение волокон периодонта. Нарушение развития или повреждение периодонта останавливает прорезывание зуба.

В итоге следует отметить, что механизмы в предлагаемых теориях не являются взаимоисключающими – прорезывание зубов может быть многофакторным процессом, в котором сочетается действие нескольких механизмов. Более того, нельзя свести такой сложный процесс, каким является развитие зубочелюстной системы, к действию только местных факторов. Естественно, большое влияние на него оказывают общие нейрогуморальные влияния со стороны всего организма и условия внешней среды. В частности, патология эндокринной системы (заболевания гипофиза, щитовидной железы) либо различные общие заболевания (например, рахит) резко нарушают прорезывание и смену зубов.

Лекция 30. СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ЗУБА

Зуб состоит из твердых и мягких тканей. Твердые ткани – дентин, эмаль и цемент. Мягкие ткани – пульпа зуба и периодонт.

Большая часть зуба (основная его масса) образована дентином, который в области анатомической коронки покрыт снаружи эмалью, а в области шейки и корня – цементом. Обычно цемент немного заходит на поверхность эмали, и эта область контакта эмали и цемента является анатомической шейкой зуба, разделяющей анатомические коронку и корень.

Эмаль

Эмаль покрывает коронку зуба слоем, имеющим толщину от 0,01 мм в области шейки зуба до 3,5 мм у вершины коронки. Это самая твердая ткань тела человека, что обусловлено высокой степенью ее минерализации. Эмаль содержит 95–97% минеральных солей, 1,2% органических веществ и до 3,8% воды, связанной с кристаллами и органическими компонентами или находящейся в свободном состоянии. Среди неорганических веществ в ней содержится 85–90% фосфата кальция, в основном в форме гидроксиапатита Ca10(PO4)6(OH)2, а также в небольших количествах углекислый кальций (4–8%), фтористый кальций (4%) и фосфорнокислый магний (1–2%). Органические вещества эмали представлены гликопротеидным компонентом, небольшим количеством липидов и ферментов (щелочная фосфатаза), а также белками, 90% которых составляют амелогенины и энамелины. Амелогенины имеют высокое содержание пролина, гистидина, глутамина. Это гидрофобные белки, образующиеся при расщеплении крупной гликопротеидной молекулы. Эти белки мигрируют по эмали, участвуя в регуляции роста кристаллов

гидроксиапатита в длину, ширину и толщину. Позже они вытесняются из пространства между кристаллами в сторону энамелобластов. Энамелины (которые, возможно, образуются в результате полимеризации продуктов расщепления амелогенинов) содержат много глутамина, серина, аспарагиновой кислоты и связаны с кристаллами гидроксиапатита. Вначале эмалевые белки присутствуют во всех зонах эмали, затем максимальное их содержание отмечается в периферическом слое эмалевых призм, называемом их оболочкой (это не самостоятельные образования, а периферические отделы эмалевых призм с менее упорядоченным расположением кристаллов и повышенным содержанием белка).