Мегалобластные анемии, обусловленные повышенным потреблением витамина в12 или фолатов

Анемия является одним из наиболее распространенных осложнений беременности. В большинстве случаев развитие анемии у беременных женщин зависит от нескольких факторов: значительного увеличения объема циркулирующей плазмы, дефицита железа и фолатов. Чистая мегалобластная анемия вследствие недостаточности фолатов встречается довольно редко: у 1/5-1/6 беременных с уровнем гемоглобина 95 г/л.

Развитие дефицита фолатов при беременности обусловлено 4-10 - кратным увеличением ежедневной потребности фолатов, особенно в последнем триместре, при их относительно небольших запасах в организме. Многоплодие, недостаточное питание (часто в результате тошноты и рвоты), инфекции, развитие гемолитической анемии или прием противосудорожных средств увеличивают потребность в фолатах. Лактация также значительно усугубляет существующий в организме дефицит фолатов. Учитывая возможное развитие дефицита фолатов при беременности, который может сочетаться такими осложнениями, как отслойка плаценты, спонтанные выкидыши и кровоточивость, рекомендуется назначение фолиевой кислоты всем беременным женщинам в дозе 5 мг/день.

Для лечения фолиеводефицитной анемии беременных необходимы большие дозы фолиевой кислоты (не менее 0,1 в день).

Дефицит витамина В12 при беременности развивается чрезвычайно редко, поскольку его запасы в организме достаточно велики. Сочетание болезни Аддисона-Бирмера и беременности, при котором последняя может сопровождаться развитием мегалобластной анемии, практически исключено, поскольку пернициозной анемией болеют в основном люди пожилого возраста. Мегалобластные изменения в костном мозге вследствие повышенного потребления фолатов могут наблюдаться при гемолитических анемиях с выраженной нормобластной гиперплазией, метастатических опухолях и лейкозах. Уровень фолатов в плазме при этих заболеваниях может не изменяться, поскольку их повышенное потребление осуществляется на уровне костного мозга интенсивно пролиферирующими эритро-и нормобластами, опухолевыми и лейкозными клетками.

При наличие мегалобластных изменений в костном мозге назначение фолатов показано больным с гемолитическими анемиями и больным с неоплазмами. Вопреки сложившимся представлениями установлено, что прием фолиевой кислоты не ухудшает течения хронического миелолейкоза и острого миелобластного лейкоза.

Дефицит фолатов наблюдается также и у больных с эксфолиативными дерматитами, поскольку со слущивающимся эпителием теряется до 5-20 мкг фолатов в день. Профилактическое назначение фолиевой кислоты больным с эксфолиативными дерматитами предотвращает развитие мегалобластной анемии.

Мегалобластные анемии, не связанные с дефицитом витамина в12 или фолатов

Мегалобластные анемии иногда могут развиваться при нормальном уровне витамина В12 и фолатов в сыворотке. Мегалобластные анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК, который не связан с дефицитом витамина В12 или фолатов, наблюдается:

1. при лечении антиметаболитами (6-меркаптопурин, тиогуанин, азатиоприн и др.), ингибирующими синтез пуринов, пиримидинов и других нуклеотидов

2. при наследственных нарушениях метаболизма (врожденной оротовой ацидурии и наследственном дефиците форминотрансферазы)

3. при состояниях с неустановленным патогенезом: пиридоксин - чувствительной и рефрактерной сидеробластной анемии и эритремическом миелозе или синдроме Ди Гульельмо.