Коррекция двс синдрома.

I стадия:

• гепарин в начальной дозе 50 ЕД/г под контролем коагулограммы;

• ингибиторы протеолиза (гордокс до 10000 ЕД/кг в сутки);

• реополиглюкин или трентал (1 мл/год);

• свежезамороженная плазма.

II стадия:

• гепарин 50 ЕД/кг в сутки (под контролем коагулограммы);

• ингибиторы протеолиза;

• антигемофильная или свежезамороженная плазма;

• дицинон 0,3-1 мл 4-6 раз в сутки, внутривенно;

• при снижении тромбоцитов переливание тромбоцитарной массы 50-100 мг.

III стадия нельзя свежицитратную кровь. Нужно:

• отмытые эритроциты 10-15 мл/кг;

• контрикал, гордокс;

• викасол;

• антигемофильная плазма 10-15 мл/кг;

• тромбоцитарная масса 5-10 мл/кг

Принципы лечения дп.

1. Наблюдение хирурга и педиатра.

2. Обеспечение дренажа внутрилегочных очагов:

• ультразвуковые ингаляции муколитиков, ферментов;

• бронхоскопически;

• гресторанальные санирующие пункции.

3. Антибиотикотерапия:

• ампиокс, цефалоспорины, линкомицин, фузидин - при стафилококковой ДП;

• аминогликозиды - при грамотрицательной флоре;

• полимиксин, аминогликозиды, цефалоспорины III-го поколения, фуразолидон - при синегнойной инфекции.

4. Иммунозаместительная терапия:

• антистафилококковая плазма, антисинегнойная плазма (5-10 мл/кг), инфузии №3;

• при невыясненной этиологии - нативная замороженная плазма;

• очищенный донорский Ig для внутривенного введения (1-2 мл/кг (курс 3-4 инфузии с интервалом 1-2 дня) 30 мг/кг 3 раза в день).

5. Стабилизаторы мембран (витамин Е, димефосфон, эссенциале);

6. Профилактика и лечение ДВС.

Хроническая пневмония (бэ)

Вопросы терминологии и классификации ХНЗЛ все еще остаются дискутабельны. Термин “хроническая пневмония” принят в отечественной педиатрии. В зарубежной литературе указанная форма обозначается как “бронхоэктазия”, хроническое бронхолегочное заболевание, “средне- и нижнедолевой синдром”, хронический бронхит и др.

В изучении ХП можно выделить 3 периоды:

• начало ХIХ века - заболевание считали неблагополучным исходом острой пневмонии;

• с 20-х до 70-х годов текущего столетия. Объединение всех форм ХНЗЛ, не относящихся к туберкулезному, опухолевому, профессиональному или паразитарному заболеванию;

• с 70-х до настоящего времени. Признана неверной попытка объединить в “ХП” различные самостоятельные формы затяжных, рецидивирующих и хронических заболеваний органов дыхания. Принципиально важным стало разделение ограниченных и диффузных легочных процессов. Отвергнута концепция стадийного развития ХП от начальных предсклеротических изменений (1 стадия) через формирование локализованного или диффузного пневмосклероза (2 стадия) к образованию бронхоэктазов (3 стадия).

Современная трактовка ХП: это хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани.

ХП следует рассматривать как полиэтиологическое заболевание. Ее истоки:

а) наследственная предрасположенность;

б) переход острых сегментарных, полисегментарных, деструктивных пневмоний в ХП вследствие:

• локализации процесса в базальных и язычковых сегментах, средней доле;

• снижения реактивности макроорганизма;

• нерационального лечения;

• изменения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным средствам в течение болезни;

в) инородные тела бронхов;

г) ателектазы различного происхождения;

д) перинатальная патология;

е) длительная персистенция вирусов;

ж) врожденные пороки бронхолегочной системы;

з) наследственные иммунодефициты.

По мере совершенствования методов диагностики врожденные формы хронической бронхолегочной патологии будут диагностироваться чаще, чем приобретенные.

Макроскопически пораженная часть легкого уменьшена в объеме, плотна на ощупь, в окружности измененного сегмента или сегментов участки эмфиземы. Обнаруживаются сращения как висцеральной, так и паристальной плевры. В зависимости от выраженности склеротического процесса, наличия участков уплотнения и вздутия легких, кровенаполнения сосудов, на разрезе легкие имеют серый, серо-красный или темно-красный цвет.

Выделяют 3 варианта пневмосклероза:

а) ателектатический, при котором легочная ткань замещеена склеротической и все мелкие бронхиальные и сосудистые ветви сжаты склеротической тканью;

б) гипателектатический, при котором воздушность легочной ткани частично сохранена из-за чередования участков полного ателектаза с гипо- дисателектатической легочной тканью;

в) дисателектатический, при котором объем сегмента сохраняется в результате преобладания в нем эмфизематозно измененных альвеол.

Воспалительный процесс в бронхах, вызывая метаплазию эпителия, полипоз, изъязвления, разрушение эластических и мышечных структур, деструкцию хрящевых колец, ведет к развитию склероза в стенках бронхов, тем самым способствуя их деформации без расширения или в виде бронхоэктазов. Последние делят на:

• по распространенности (ограниченные, диффузные);

• по форме (цилиндрические, мешотчатые).

Следует подчеркнуть, что бронхоэктазы могут быть и врожденными, т.е. иметь дизонтогенетическую природу.

Воспалительные изменения в бронхах и легких нарушают бронхиальный динамизм при дыхании, что увеличивает патологическую гиперсекрецию бронхов и снижает их дренажную функцию. Возникают участки ателектазирования, эмфизематоза. Нарушается функция внешнего дыхания. Разивавющиеся расстройства крово- и лимфообращения, иннервации структур легкого, гипоксия, интоксикация вызывают метаболические нарушения, создают условия для развития фиброзной ткани и пневмосклероза. Важным патогенетическим звеном являются изменения иммунитета, развитие осложнений.

Обострению ХП предшедствуют респираторные вирусные инфекции, чаще Р_S-вирусы. Хронический воспалительный процесс в бронхах реализуется и поддерживается также бактериальной флорой - гемофильная палочка.

Клинико-рентгенологическая характеристика включает:

а) объем и локализацию бронхолегочного поражения;

б) характеристику поражения бронхов:

• деформация бронхов без их существенного расширения;

• бронхоэктазы (мешотчатые, цилиндрические);

• стеноз;

• вид и локализация эндобронхита (катаральный, гнойный).

в) период заболевания:

• обострение;

• ремиссия;

г) тяжесть (легкая, средняя, тяжелая) заболевания определяется состоянием больного в период ремиссии; частотой обострений, длительностью ремиссий, наличием осложнений, объемом и характером поражений бронхов и легочной ткани;

д) осложнения (ателектаз, эмфизема легких, легочное сердце, легочное кровотечение, пиоторакс, амилоидоз и др.)