ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

Исторически менялись представления о болезни.Болезнь - отклонение от нормы, от среднего типа (одно из первых определений).

Адо: Норма - форма жизнедеятельности, которая обеспечивает наиболее оптимальную деятельность.

Рудольф Вирхов: Болезнь - жизнь при ненормальных условиях существования.

Главный критерий болезни - наличие грубых морфологических изменений (нарушений).

Главный критерий болезни - нарушение трудоспособности. Связь, уравновешивание с внешней средой снижаются при болезни.

Павлов, Мечников, Сперанский: При болезни вместе с повреждением развиваются реакции компенсации.

Маркс: Болезнь - стесненная в своей свободе жизнь.

Современное определение болезни:

Раппопорт - первоначально сформулировал. Петров - дополнил. Броновицкий - окончательно сформулировал.

Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно-приспособительских реакций, направленных на восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления.

Преимущества этого определения:

Не патогенный (болезнетворный), а чрезвычайный раздражитель вызывает заболевание. Не у всех людей даже самый патогенный раздражитель может вызвать болезнь.

Снижение работоспособности (а не трудоспособности) - для людей и животных.

Патологическая реакция - кратковременная, необычайная реакция организма на действие раздражителя.

Патологический процесс - болезненное изменение функций и структур, включает в себя несколько пат. реакций. Это составляющая часть болезни. Болезнь включает несколько пат. процессов.

Патологическое состояние - медленно развивающийся патологический процесс, пат. процесс переходит в пат. состояние. Пат. состояние - результат пат. процесса.

Этиология - причина и весь комплекс неблагоприятных условий (внешних и внутренних), при наличии которых причина может проявить свое болезнетворное действие и вызвать развитие болезни.

Классификация причин (этиологических факторов) Френкеля и Любэна с учетом свойств раздражителя, реактивности организма и механизма опосредования ответных реакций.

Группа	Характер раздражителя	Реактивность организма	Характер ответных реакций
1.	патогенный	нормальная или измененная	безусловно рефлекторный (нейро-гуморальный)
2.	индифферентный	измененная	безусловно рефлекторный
3.	индифферентный	измененная	условно - рефлекторный
4.	психический (психогенный)	нормальная или измененная	нарушение ВНД, сопровожд. расстройством функции внутренних органов
5.	генетический	нормальная или измененная	различные степени и формы проявления генома

Дефицитные болезни - причина болезни - это отсутствие чего-либо. Например, отсутствие печени, pancreas, внутреннего фактора Касла, кислорода...

Роль местного и общего

Вирхов: Все болезни местные - на уровне клетки. Введенский, Ухтомский, Павлов, Сперанский: Всякое воздействие сигнализируется в ЦНС, и выдается ответ всего организма.

Болезнь - общее поражение всего организма, с преимущественной, избирательной локализацией изменений в том или ином органе. Пример: брюшной тиф - лимфатический аппарат тонкого кишечника.

Формы атеросклероза:

1. Сердечная - инфаркт миокарда

2. Мозговая - инсульт

3. Почечная - нефросклероз, почечная недостаточность

4. Сосуды конечностей - гангрена (ампутация).

Параллелизм между местными и общими изменениями отсутствует. Роль местного и общего в развитии болезни тоже неодинакова. Например: удаление молочной железы при раке - положительно, удаление первичной сифиломы - обострение процесса.

Неспецифические проявления болезни - могут быть при любых заболеваниях.

Специфические изменения - характерны для заболевания.

Специфичность болезни определяется:

1. Качественными особенностями раздражителя (туберкулез - tuberculosis).

1. Количеством и качеством подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (пример: при введении гипертонич. раствора NaCl в артерию изменения резче чем при введении в вену).

1. Следовые реакции, оставленными ранее действующими раздражителями.

Специфичность локализации основных проявлений болезни определяется:

1. Местом действия раздражителя - резаная рана.

1. Качественными особенностями раздражителя (сродством) - введение 4-хлористого углерода - поражение печени.

1. Количеством и качеством, подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (опыт Безредка - ампулы с возбуд. сибирской язвы под кожу, разбивали - ничего; царапали кожу сибирская язва).

1. Следовыми реакциями, оставленными ранее действовавшими радражителями (у крыс вызывали местный столбняк задней лапы, затем вводили фенол - экстенз, реакция задней лапы).

1. Трофическими изменениями в тканях (клетки опухоли Браун-Бирс вызывают дистрофические процессы в желудке на фоне его денервации, в почках на фоне их денервации).

Периоды болезни

1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов. (Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина). Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем. Это время на организацию патологических систем.

2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры. Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.

3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности. Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит. По течению выделяют:

   1. острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)

   2. хронические

   3. могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз ...)

Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания. Острое - быстро нарастающее течение. Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание. Могут быть типичными (пневмония после кори).

4. Исход:

   1. Полное выздоровление - после большинства травм.

   2. Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках).

   3. Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца).

   4. Смерть - при недостаточности компенсаторно - восстановительных механизмов.

ПАТОГЕНЕЗ

Двойственная природа болезни

Метафизическое представление о природе развития - Р. Вирхов. Диалектическая концепция - впервые Гегель - закон единства и борьбы противоположностей. Гиппократ выделил 2 начала в болезни: patos et ponos. Мечников - главная причина воспаления инфекции - борьба двух существ (мк/о; м/о). Макроорганизм: стимуляция лейкопоэза, изменение циркуляции, увеличивается число лейкоцитозов в периферической зоне сосуда - краевое стояние лейкоцитов. Микроорганизм: токсины, мембранные компоненты.

Павлов впервые сформулировал закон единства и борьбы противоположностей как движущей силы развития болезни. Его концепция: с одной стороны явления повреждения, с другой - явл. защиты и компенсации. Пример: анемия - тахикардия, спазм периферических сосудов, учащение дыхания и т.д. в противовес потере крови.

1. Патологические реакции

1. Возникают в ответ на действие чрезвычайного раздражителя.

1. Направлены не на поддержание гомеостаза, а на его нарушение.

1. Направлены на снижение приспособляемости организма к условиям среды.

1. В чистом изолированном виде сами по себе они не встречаются. При их появлении возникают компенсаторные и защитные реакции.

Защитные реакции - направлены против причинного фактора болезни (выработки антител, фагоцитов).

Компенсаторные реакции:

1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.

1. Направлены на восстановление гомеостаза.

1. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.

1. Существуют только при наличии патологических реакций.

Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций.

Разновидности приспособительных реакций

1. Адаптации

1. Компенсации

Индивидуальная адаптация - процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору Среды и получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые. Если адаптация не состоялась, то возникает болезнь.

Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения. Структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.

Структуры и механизмы компенсаций

1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа.

2. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми, легкими.

3. Наличие резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.

4. Работа нервной системы.

   1. пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).

   2. многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).

   3. войлочная структура проводящих систем.

   4. наличие перекреста нервных путей.

   5. способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.

Регенерация - восстановление структур.

Уровни регенерации организма человека:

• Молекулярная регенерация - отстройка молекул белка.

• Внутриорганоидная - восстановление внутриорганоидных образований.

• Органоидная - увеличение числа органоидов в клетке.

• Внутриклеточная регенерация

• Клеточная регенерация

гипертрофия - увеличение размеров клеток

гиперплазия - увеличение числа клеток.

3 группы органов

1. Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника.

2. Регенерация за счет гипертрофии - миокард.

3. Регенерация за счет гипертрофии и -плазии - легкие (увеличение размеров клеток и их числа).

Реакции адаптации и компенсации:

1. Срочные:

   1. Включаются быстро

   2. Действуют недолго (мин, ч, день)

   3. Развиваются за счет предшествующих (имеющихся) механизмов.

2. Долговременные:

3. Развиваются спустя более или менее продолжительное время

4. Длится долго (иногда всю жизнь)

   1. Не имеют предсуществующих готовых механизмов (усиление эритропоэза при кровопотере).

Пример: Митральная недостаточность. В систолу желудочков часть крови возвращается в предсердие. При очередной систоле предсердия в желудочек пойдет больше крови = Растет функция всех структур. Нужен белок для обновления структур, но он расходуется, образуются метаболиты изнашивания. Увеличивается количество РНК, увеличивается синтез белка: возможность гипертрофии кардиомиоцитов. Интенсивность функционирования каждой структуры уменьшается. Генетический аппарат прекращает усиленное функционирование.

Стадии реакции генетического аппарата при реакциях компенсации:

1. Аварийная стадия - активация синтеза НК и белка и относит. отставание пластического обеспечения усиления нагрузки.

2. Устойчивой гипертрофии - соответствие синтеза НК и пластического обеспечения.

3. Постепенного изнашивания и прогрессирующего органного склероза.

Компенсаторные реакции имеют относительную целесообразность. Положительная перекрестная адаптация - если организм приспособился. Отрицательная перекрестная адаптация - тренировка увеличивает массу мышц и миокарда, но уменьшает массу печени, почек, надпочечников.