- •Патологические реакции
- •Разновидности приспособительных реакций
- •Опасности:
- •По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
- •Стадии терминального периода (состояния)
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Классификация
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •Функциональные особенности:
- •Общие черты:
- •Механизм действия адаптогенов:
- •1. Состояние переносимости:
- •2. Снпс:
- •1. Собственно наследственные болезни.
- •Классификация наследственных заболеваний
- •Классификация
- •1. Генеалогический метод.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Биохимические исследования.
- •8. Экспериментальный период:
- •Мутагены:
- •Мутагены:
- •Антимутагенез
- •Этиология воспаления:
- •Повреждение
- •1. Физические.
- •2. Химические.
- •3. Биологические.
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Основные проявления повреждений клетки
- •1. Дистрофия.
- •2. Дисплазии
- •3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
- •Клеточные механизмы компенсации при повреждении
- •1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
- •2. Защита мембран и ферментов клеток.
- •3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.
- •4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
- •6. Снижение функциональной активности клеток.
- •7. Регенерация
- •8. Гипертрофия.
- •9. Гиперплазия.
Клеточные механизмы компенсации при повреждении
Компенсация нарушений энергетического обеспечения клеток:
интенсификация синтеза АТФ в процесса гликолиза, а также тканевого дыхания в неповрежденных митохондриях;
активация механизмов транспорта АТФ;
активация механизмов утилизации энергии АТФ;
Защита мембран и ферментов клеток:
повышение активности факторов системы антиоксидантной защиты;
активация буферных систем;
повышение активности ферментов детоксикации микросом;
активация механизмов синтеза компонентов мембран и ферментов;
Уменьшение степени или устранение дисбаланса ионов и жидкости в клетках:
снижение степени нарушения энергообеспечения;
снижение степени повреждения мембран и ферментов;
активация буферных систем;
Устранение нарушений в генетической программе клеток:
устранение разрывов в нитях ДНК;
ликвидация измененных участков ДНК;
синтез нормального фрагмента ДНК вместо поврежденного или утраченного;
Компенсация расстройств регуляции внутриклеточных процессов:
изменение числа “функционирующих” рецепторов клетки;
изменение сродства рецепторов клетки к регулирующим факторам;
изменение активности аденилат- и гуанилатциклазной систем;
изменение активности и содержания внутриклеточных регуляторов метаболизма (ферментов, катионов и др.);
Снижение функциональной активности клеток.
Регенерация
Гипертрофия
Гиперплазия.
1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
Одним из способов компенсации нарушений энергетического обмена вследствие поражения митохондрий является интенсификация процесса гликолиза. Определенный вклад в компенсацию нарушений энергообеспечения внутриклеточных процессов при повреждении вносит активация ферментов транспорта и утилизации энергии АТФ (адениннуклеотидтрансферазы, креатинфосфокиназы, АТФ-аз), а также снижение функциональной активности клетки. Последнее способствует уменьшению расхода АТФ.
2. Защита мембран и ферментов клеток.
Одним из механизмов защиты мембран и ферментов клеток является ограничение свободнорадикальных и перекисных реакций ферментами антиоксидантной защиты (супероксидмутазой, каталазой, глутатионпероксидазой). Другим механизмом защиты мембран и энзимов от повреждающего действия, в частности, ферментов лизосом, может быть активация буферных систем клетки. Это обуславливает уменьшение степени внутриклеточного ацидоза и, как следствие, избыточной гидролитической активности лизосомальных ферментов. Важную роль в защите мембран и ферментов клеток от повреждения играют ферменты микросом, обеспечивающие физико-химическую трансформацию патогенных агентов путем их окисления, восстановления, деметилирования и т.д. Альтерация клеток может сопровождаться дерепрессией генов и, как следствие, активацией процессов синтеза компонентов мембран (белков, липидов, углеводов) взамен поврежденных или утраченных.