Аутоиммунный тиреоидит (аит)

Хронический АИТ (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) следует рассматривать как хроническое воспаление на основе иммунных нарушений.

Исследование системы HLA показало, что тиреоидит Хашимото ассоциируется с локусами DR5, DR3, В8. Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности и инфильтрации ЩЖ макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Разрешающим фактором срыва толерантности могут быть избыток йода, некоторые антибиотики, ионизирующее излучение, инфекционный фактор. В основе патогенеза лежит первичный дефект Т-супрессоров (качественный и количественный). Образование антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену, к рецептору ТТГ ведет к появлению иммунных комплексов, выделению биологически активных веществ, что ведет к деструктивным изменениям в тиреоцитах и снижению функции ЩЖ. Исходом хронического АИТ является гипотиреоз.

Клиника. Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы хронического АИТ.

Гипертрофическая форма характеризуется увеличением размеров железы и, в конечном итоге, образованием зоба. Причиной является снижение концентрации в крови тиреоидных гормонов с последующим выбросом гипофизом ТТГ. Это ведет к усилению роста сохранившегося тиреоидного эпителия с последующей инфильтрацией его лимфоцитами и плазматическими клетками. Постепенно нарастает клиника гипотиреоза.

Атрофическая форма характеризуется клиникой гипотиреоза без увеличения ЩЖ даже при высоком уровне ТТГ в крови. Это связывают с наличием нечувствительности тиреоидного эпителия к ТТГ за счет блокирующих антител к рецептору ТТГ. Гипертрофическая и атрофическая формы генетически разнородны: первая ассоциируется с гаплотипом DR5, вторая - с DR3.

Наиболее часто заболевание начинается в возрасте 25-35 лет, соотношение между мужчинами и женщинами 1:6. Тиреоидит Хашимото развивается постепенно. По мере нарастания процесса деструктивные изменения в тиреоцитах могут проявляться либо фазой гипертиреоза, вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, либо, минуя эту фазу, симптомами гипотиреоза. Другой причиной транзиторного гипертиреоза (называемого хаситоксикозом) является наличие антител, стимулирующих продукцию тиреоидных гормонов. Продолжительность гипертиреоидной фазы обычно не превышает нескольких месяцев, протекает с низким поглощением радиоактивного йода, а лечение мерказолилом способствует быстрому развитию гипотиреоза. Это является одним из важных диагностических признаков АИТ, т.к. длительно существующий тиреотоксикоз с высоким поглощением радиоактивного йода наблюдается только при ДТЗ. Эндокринная офтальмопатия при АИТ встречается реже, чем при ДТЗ, протекает с легкой симптоматикой, возможны спонтанные длительные ремиссии.

При АИТ ЩЖ плотная, иногда деревянистая, с бугристой поверхностью, не спаяна с окружающими тканями.

Патанатомия. Строма железы инфильтрирована лимфоидными элементами, в том числе плазматическими клетками. Отмечается трансформация фолликулярного эпителия в клетки Гюртля-Ашкенази, различная степень фиброза.

Диагностика. Для АИТ характерно обнаружение антител к тиреоглобулину или микросомальному антигену (встречается в 80-90% случаев) в высоких титрах. При сканировании гипертрофическая форма характеризуется увеличением размеров ЩЖ, неравномерностью поглощения изотопа (участки с повышенным поглощением чередуются с «холодными зонами»), создавая картину «многоузлового зоба», хотя узлы не пальпируются. Такая пестрая сканограмма выявляется в гипертиреоидную фазу АИТ, что и отличает ее от ДТЗ, где отмечается равномерно повышенное распределение изотопа.

Диагноз уточняется по результатам пункционной биопсии. Уровень ТТГ, Т₃, Т₄, позволяет выявить нарушение функции ЩЖ.

Лечение АИТ проводится пожизненно. Назначаются тиреоидные гормоны (см. лечение гипотиреоза), которые не только компенсируют сниженную функцию ЩЖ, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Глюкокортикостероиды применяются только при очень редкой болевой форме АИТ. Оперативное лечение хронического АИТ проводится по абсолютным показаниям: загрудинный зоб, зоб больших размеров со сдавливанием трахеи и пищевода, быстрорастущий зоб с подозрением на малигнизацию.

Трудоспособность больных АИТ зависит от компенсации гипотиреоза.