Инфаркт миокарда

(Infarktus myokardii)

Инфаркт миокарда (ИМ) - наиболее тяжелый и опасный для больных клинический вариант ИБС. Патоморфологическим проявлением его является очаговый некроз миокарда, который возникает вследствие острой коронарной недостаточности, обусловленной тромбозом или длительным спазмом коронарных сосудов. В большинстве случаев ИМ развивается у больных, страдающих выраженным коронарным склерозом с уменьшением коронарного кровотока по основным артериальным стволам не менее чем на 70%. Спазм малоизмененных коронарных сосудов как причина ИМ встречается значительно реже и преимущественно у лиц молодого возраста.

Наиболее подвержены ИМ люди в возрасте 50-59 лет - они составляют более 50% всех больных ИМ, в 40-50 и 60-69 лет ИМ заболевают в 2 раза реже. Вместе с тем в последние годы увеличилось количество больных ИМ в возрасте до 40 лет. Преобладают среди больных ИМ мужчины (в соотношении 3:2), но после 50 лет число случаев заболевания среди мужчин и женщин практически уравнивается.

Этиология и патогенез. Основной причиной ИМ является атеросклероз и только у незначительной части больных - другие заболевания, приводящие к сужению или эмболии коронарных сосудов: септический эндокардит, системные васкулиты, расслаивающая аневризма аорты со сдавлением устья коронарных сосудов. Атеросклерозом коронарных сосудов в значительной степени обусловлено формирование тромбов, которые являются у большинства больных непосредственной причиной острой коронарной недостаточности. Развитию ИМ способствует стенозирующий атеросклероз, нарушение целостности атероматозной бляшки и резкое повышение потребности миокарда в кислороде при физическом напряжении, гипертонических кризах, эмоциональных стрессах и острых инфекционных заболеваниях.

Большое значение придается состоянию свертывающей системы и местным процессам свертывания. В частности, тромбоцитами вырабатывается обладающий спазмогенной способностью метаболит арахидоновой кислоты - тромбоксан (Тх) А₂ и одновременно - простоциклин (ПГI₂), обладающий противоположным действием. Спазм коронарных артерий и преходящие явления коронарной недостаточности объясняют изменением соотношения этих веществ в плазме крови.

Клиника неосложненного инфаркта миокарда

Ведущим симптомом ИМ является боль, болевой приступ сопровождает развитие ИМ у 80-95% больных. Наиболее часто боль локализуется за грудиной, но она может распространяться на всю область сердца и на грудную клетку. Типичная широкая иррадиация боли в обе руки, шею, челюсть и даже подложечную область. Обычно боль носит давящий, жгучий, распирающий характер. От стенокардии болевой приступ при ИМ отличается большей продолжительностью, интенсивностью, широкой иррадиацией и отсутствием окончательного эффекта от приема нитроглицерина (последний на непродолжительное время может уменьшить интенсивность боли). Характерна определенная эмоциональная окраска боли и поведение больного: как правило, больные беспокойны, ходят по комнате, принимают вынужденное положение, часто меняют позу, иногда стонут и кричат. Вместе с тем интенсивность, а иногда и продолжительность ангинозного приступа не всегда соответствует обширности и глубине инфарцирования.

Внешний вид больного также не всегда позволяет заподозрить катастрофу, но иногда обращает на себя внимание страдальческое или испуганное выражение лица, бледность, цианоз, выраженная влажность кожи. Отмечается тахи-, реже брадикардия. АД повышается, но ненадолго, поэтому чаще оно определяется как нормальное или сниженное. При выслушивании сердца обнаруживается тахикардия, приглушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке и аритмия. Инфаркту передней стенки миокарда может сопутствовать эпистенокардический перикардит, и тогда в течение 2-3 дней выслушивается шум трения перикарда, как правило, на ограниченном участке грудины. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, реже - достигает 38°С и продолжается 7-10 дней. Температурная реакция далеко не всегда соответствует тяжести инфаркта, но в сомнительных случаях говорит в пользу инфарцирования.

Лабораторные исследования помогают выявить признаки деструктивного и резорбтивно-воспалительного синдрома. Умеренный лейкоцитоз (101210⁹/л) появляется через несколько часов после приступа и сохраняется 5-7 дней. Снижается количество эозинофилов (до анэозинофилии). СОЭ начинает повышаться с 1-3 дня заболевания, достигает максимума на 8-12 день болезни, затем снижается. В конце первой - начале второй недели снижение лейкоцитов создает «перекрест» с нарастающей СОЭ. В течение первой недели инфаркт может сопровождаться гипергликемией, повышением гликопротеинов, снижением фибриногена, появлением С-реактивного протеина, увеличением содержания ₂-, -, реже ₁-глобулинов, повышением АлАТ, АсАТ, КФК, особенно ее МВ-фракции, ЛДГ и ее «миокардиальных» изоферментов - ЛДГ₁, и ЛДГ₂. Ценность всех ферментативных тестов существенно зависит от времени исследования и наиболее высока в течение первых трех суток от начала заболевания. Повышенное содержание трансаминаз сохраняется 5-7 дней, ЛДГ - до 10-12 дней.

Течение ИМ подразделяется на несколько периодов.

Предынфарктный период - выявляется у части больных и, как правило, ретроспективно. Он может проявиться в форме впервые возникшей стенокардии, прогрессирующей стенокардии или стенокардии Принцметала. Иногда в этот период больные предъявляют жалобы на боли в ногах, лабильность АД, ухудшение общего самочувствия. Продолжительность предынфарктного периода может длиться от нескольких часов до нескольких недель.

Острейший период - период наиболее выраженных болей, которые часто сопровождаются нарушениями ритма, кардиогенным шоком и другими изменениями гемодинамики. Продолжительность этого периода чрезвычайно разнообразна - от 30 мин до суток и более. Ha ЭКГ появляются симптомы повреждения миокарда.

Острый период. Соответствует формированию очага некроза. Болевой синдром стихает, иногда - купируется полностью. Нарушения ритма и гемодинамики у части больных сохраняются (или могут проявиться впервые). Выявляются изменения в клиническом анализе крови, ферментные сдвиги и другие признаки воспалительно-резорбтивного синдрома. На ЭКГ сохраняется картина монофазной кривой и появляется деформация основного QRS. Могут определяться симптомы поражения миокарда, при физическом исследовании глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда. Средняя продолжительность острого периода от 2 до 10 дней.

Подострый период. Период относительной стабилизации состояния больного. Как правило, в этот период боли стихают, хотя возможно появление приступов постинфарктной стенокардии. Нарушения ритма определяются только у 1/3 больных, выравнивается АД. ЭКГ обозначаются признаки некроза: глубокий зубец Q и динамика со стороны конечной части желудочкового комплекса (снижение сегмента ST до изолинии, появление отрицательного «коронарной» формы зубца Т). За подострый период происходит полное формирование участка некроза и начинается его рубцевание, что и определяет продолжительность этого периода до 4-8 недель.

Постинфарктный период - время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца. Происходит адаптация организма к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы. Показатели лабораторных исследований в большинстве наблюдений не изменены. На ЭКГ сохраняются постинфарктные изменения (глубоки зубец Q, отрицательный зубец Т).

Возможные осложнения: синдром Дресслера, недостаточность кровообращения, приступы стенокардии и тромбоэмболии. При ЭхоКГ на стенке миокарда выявляются участки гипо- и акинезии, а иногда и постинфарктная аневризма. Продолжается этот период от 2 до 6 месяцев с момента инфарцирования.

Наряду с классической ангинозной формой ИМ В.М. Образцовым и Н.Д. Стражеско были выделены:

гастралгическая форма - при которой боли в остром периоде локализуются в подложечной области. Эта локализация болей типична для инфаркта задней стенки левого желудочка и часто служит причиной диагностических ошибок, т.к. дает основание заподозрить желудочно-кишечную патологию, иногда - «острый живот»;

астматическая форма - заболевание начинается с приступа удушья или отека легких.

Затруднения в диагностике возникают и при других атипических вариантах ИМ: аритмическом (чаще в виде желудочковой пароксизмальной тахикардии), периферическом - когда боли локализуются в области челюсти, правой половины груди, в плече или запястье, а иногда - в кистях обеих рук («кандальные боли»), церебральном - острый период ИМ дебютирует потерей сознания. Может быть и бессимптомная форма ИМ, при которой диагностика заболевания (чаще на стадии постинфарктного склероза) устанавливается только по данным ЭК.Г исследования.