- •Заболевания органов дыхания острый бронхит
- •Хронический бронхит
- •Бронхиальная астма
- •Острая пневмония
- •Эмфизема легких
- •Пневмоторакс
- •Плевриты
- •Бронхоэктатическая болезнь
- •Нагноительные заболевания легких
- •Абсцесс легкого
- •Гангрена легкого
- •Лечение осложнений
- •Рак легкого
- •Классификация рака легкого по стадиям (мниои им. П.А. Герцена)
- •Болезни сердца и сосудов ревматизм
- •Классификация ревматизма (а.И. Нестеров, 1964)
- •Перикардиты
- •Сухой фибринозный перикардит
- •Экссудативный перикардит
- •Слипчивый перикардит
- •Приобретенные пороки сердца
- •Митральная недостаточность Недостаточность митрального клапана
- •Митральный стеноз Стеноз левого атриовентрикулярного устья
- •Аортальная недостаточность Недостаточность клапанов аорты
- •Аортальный стеноз Сужение устья аорты
- •Пороки трехстворчатого (трикуспидального) клапана
- •Трехстворчатая (трикуспидальная) недостаточность
- •Трикуспидальный стеноз
- •Комбинированные и сочетанные пороки сердца
- •Врожденные пороки сердца
- •Незаращение артериального (боталлова) протока
- •Сужение легочной артерии
- •Сужение перешейка аорты, или коарктация аорты
- •Дефект межпредсердной перегородки
- •Дефект межжелудочковой перегородки
- •(Болезнь Толочинова-Роже)
- •Тетрада фалло
- •Тетрада эйзенменгера
- •Аномалия трехстворчатого клапана (Болезнь Эбштейна)
- •Некоронарогенные заболевания мышцы сердца (миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии и редкие болезни)
- •Миокардиты
- •Миокардит абрамова-фидлера
- •Дистрофии миокарда
- •Кардиомиопатии
- •Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (дкмп)
- •Гипертрофическая кардиомиопатия (гк)
- •Легочное сердце
- •Гипертоническая болезнь
- •V. Салуретики:
- •Аллергические системные васкулиты
- •Висцеральные проявления неврозов
- •Нарушения сердечной деятельности
- •Нарушение дыхания
- •Желудочно-кишечные расстройства
- •Инфекционный эндокардит
- •Ревматоидный артрит
- •Показатели степени активности ра
- •Системная красная волчанка
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Стенокардия
- •Характеристика функциональных классов больных ибс
- •Лечение хронической коронарной недостаточности
- •Инфаркт миокарда
- •Клиника неосложненного инфаркта миокарда
- •Осложнения инфаркта миокарда
- •Лечение инфаркта миокарда
- •Лечение осложнений
- •Нарушение ритма сердца
- •Лечение нарушений ритма
- •Классификация антиаритмических средств Singh, Willams (1972), с дополнениями
- •Нарушение проводимости (блокады)
- •Хроническая сердечная недостаточность
- •Классификация сердечной недостаточности (Мухарлямов н.М., 1978)
- •Заболевания органов пищеварения острый гастрит (Gastritis acuta)
- •Хронический гастрит
- •Показатели нормальной желудочной секреции
- •Показатели кислотообразующей функции желудка, по данным внутрижелудочной рН-метрии
- •Язвенная болезнь
- •Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения
- •Дуодениты
- •Рак желудка
- •Энтериты, колиты, энтероколиты
- •Хронический энтерит
- •Хронический неязвенный колит
- •Лечение энтеритов, колитов, энтероколитов
- •Неспецифический язвенный колит
- •Дисбактериоз кишечника
- •Хронический панкреатит
- •Хронические диффузные заболевания печени хронический гепатит
- •Цирроз печени
- •Лечение диффузных заболеваний печени
- •Выбор терапии в зависимости от заболевания и его активности
- •Дискинезии желчных путей
- •Хронический холецистит
- •Желчнокаменная болезнь
- •Описторхоз
- •Болезни почек острый гломерулонефрит
- •Лечение острого гломерулонефрита
- •Хронический гломерулонефрит
- •Нефротический синдром
- •Болезни эндокринной системы сахарный диабет
- •Дифференциально-диагностические критерии изсд и инсд
- •Критерии диагностики сд и нарушения толерантности к глюкозе (воз)
- •Стадии развития диабетической нефропатии (по с.Е. Mogensen, 1983)
- •Величины базального энергетического баланса пациентов
- •Величины суточного энергетического баланса
- •Препараты инсулина короткого действия
- •Препараты инсулина промежуточного действия
- •Препараты инсулина длительного действия
- •Инсулины для инъекторов
- •Лечение больных сд при оперативных вмешательствах
- •Сахарный диабет и беременность
- •Неотложные состояния при сд
- •Диффузный токсический зоб
- •Гипотиреоз
- •Аутоиммунный тиреоидит (аит)
- •Болезнь иценко-кушинга
- •Акромегалия
- •Болезни системы крови гемобластозы
- •Острые лейкозы
- •Хронические лейкозы хронический миелолейкоз
- •Доброкачественный сублейкемический миелоз (миелофиброз и остеомиелосклероз)
- •Эритремия
- •Хронический лимфолейкоз
- •Миеломная болезнь (множественная плазмоцитома, болезнь калера-рустицкого)
- •Лимфогранулематоз
- •Апластическая анемия. Агранулоцитоз
- •Железодефицитная анемия
- •Гемолитические анемии наследственный микросфероцитоз
- •Аутоиммунные гемолитические анемии
- •Тромбоцитопеническая пурпура
Ревматоидный артрит
(Artritis Rheumatoidea)
Ревматоидный артрит (РА) - хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовильных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.
Частота распространения РА колеблется от 0,6 до 1,3%. Женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин.
Этиология. Причины развития РА точно неизвестны. Предполагается, что возникновению РА способствует какой-либо инфекционный агент. Роль стрептококковой и стафилококковой инфекции не была доказана, и сейчас от этого предположения отказались все ученые. В последнее десятилетие изучается связь между микроорганизмами класса микоплазм и РА. В пользу этой теории свидетельствует частое выявление микоплазм из синовиальной оболочки и синовиальной жидкости больных РА. Однако в настоящее время наибольшее внимание уделяется роли вирусной инфекции и особенно - вирусу Эпштейна-Барр. Этот вирус находится в В-лимфоцитах и обладает способностью нарушать синтез иммуноглобулинов. Имеются сообщения об обнаружении при электронно-микроскопическом исследовании в клетках синовиальной оболочки вирусоподобных частиц. Однако до сих пор не удалось выделить вирус из синовиальной оболочки или синовиальной жидкости вирусологическими методами.
Патогенез. Патогенез РА сложен, ведущую роль играют иммунные нарушения. В сыворотке крови 70-85% больных РА определяется ревматоидный фактор (РФ). Это особый макроглобулин, который является антителом к Fc'-фрагменту IgG, изменившего свои свойства под влиянием вируса или другого агента. РФ, определяемый с помощью реакции Ваалера-Розе или латекс-теста, представляет собой IgM. Существуют и другие типы РФ - IgG и IgA.
Наряду с нарушением гуморального иммунитета отмечается изменение клеточного иммунитета. Уменьшается количество Т-лимфоцитов в периферической крови и увеличивается их число в синовиальной жидкости. Отмечается активация В-лимфоцитов и плазматических клеток, которые синтезируют иммуноглобулины. Антитела, соединяясь с антигеном, образуют в суставе иммунные комплексы. Этот процесс приводит к активизации системы комплемента. В результате начинается миграция полиморфно-ядерных лейкоцитов в синовиальную жидкость. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы с последующим высвобождением протеолитических лизосомальных ферментов и других медиаторов воспаления (простагландинов, гистамина, кининов, серотонина). Эти вазоактивные вещества вызывают повреждение сосудов микроциркуляторного русла и развитие синовита. Продолжающееся воспаление стимулирует пролиферацию синовиальной оболочки с формированием паннуса, наползающего на суставной хрящ. Часть иммунных комплексов проникает в сосудистое русло и разносится током крови, вызывая поражение других органов.
В настоящее время доказана роль генетических факторов в патогенезе РА. В семьях больных РА частота его среди родственников в 2 раза выше, чем в здоровой популяции, чаще встречается РА у монозиготных близнецов.
У больных РА отмечается повышение частоты HLA DR4 и DW4 антигенов и снижение частоты HLA DR2. Сочетание DR4/DW4 ассоциируется с более тяжелым течением болезни и более выраженными изменениями.
Патоморфология. Патологический процесс при РА развивается в основном в суставах и околосуставных тканях. При РА воспалительные изменения развиваются прежде всего в синовиальной оболочке. Ранняя стадия воспаления характеризуется повышением сосудисто-тканевой проницаемости, отеком, полнокровием ткани синовиальной оболочки, мукоидным набуханием, а позднее развитием фибриноида. В результате синовита формируются пальцевидные ворсины и отмечается гиперплазия синовиоцитов. Гипертрофированные синовиальные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, «наползают» на его поверхность, образуя паннус. Хрящ разрушается с образованием узур, трещин и секвестров, которые погружаются в субхондральную кость. При прогрессировании заболевания значительная часть суставного хряща замещается паннусом, превращающимся в последующем в зрелую фиброзную ткань. Противоположные суставные поверхности соединяются между собой фиброзной тканью, суставная щель суживается. Одновременное разрастание костных балок с переходом их из одного конца сустава на другой приводит к образованию фибринозно-костного анкилоза, характерного для конечной стадии поражения суставов при РА. Персистирующий артрит сопровождается воспалительными изменениями околосуставных тканей. В сосудах отмечается картина продуктивного васкулита и тромбоваскулитов с преимущественным поражением венул. Характерным признаком РА являются подкожные узлы. Макроскопически они представляют собой деинкапсулированную массу, имеющую дольчатое строение с центральной зоной некроза. Вокруг зоны некроза палисадообразно располагаются эпителиоидные клетки. Наружный слой образован лимфоцитами и плазматическими клетками.
Классификация. Классификация основных форм и вариантов течения РА принята в 1980 году на пленуме Всесоюзного общества ревматологов в г. Тбилиси. В клинико-анатомическую характеристику РА входят 4 основные формы:
I. РА, протекающий только с суставным синдромом в виде поли-, олиго- или моноартрита.
II. РА с системными проявлениями, с поражением суставов и различных внутренних органов: ретикулоэндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, почек, глаз, нервной системы, амилоидозом органов. В рамках этой формы выделяют особые синдромы: псевдосептический, синдром Фелти.
III. РА в сочетании с другими ревматическими заболеваниями - деформирующим остеоартрозом, ревматизмом или диффузными болезнями соединительной ткани.
IV. Ювенильный РА (включая болезнь Стилла).
В зависимости от наличия или отсутствия в крови и синовиальной жидкости РФ выделяют серопозитивный (РФ+) и серонегативный (РФ-) варианты РА. Серопозитивный вариант РА характеризуйся более тяжелым течением, большей вероятностью генерализации Процесса, менее благоприятным прогнозом. Серонегативный вариант может начинаться с асимметричного поражения крупного сустава. При поражении кисти процесс локализуется чаще в суставах запястья и в лучезапястном суставе. Ревматоидные узелки, как правило, отсутствуют, сосуды поражаются редко.
РА по течению делится на: 1) медленно прогрессирующий, 2) быстро прогрессирующий, 3) мало прогрессирующий (доброкачественный).
Определение степени активности необходимо для выбора лечебной тактики. По клиническим признакам и основным лабораторным поаказаниям выделяются три степени активности РА.
Таблица 3