Бронхиальная астма

(Asthma bronchiale)

Бронхиальная астма - хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспал. действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление - обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

Распространенность бронхиальной астмы, по данным зарубежных эпидемиологических исследований, колеблется от 4 до 8% (10-15% детей и около 5% взрослых). В нашей стране заболеваемость регистрируется на меньшем уровне (1-2%), что не отражает истинной ситуации.

Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, однако почти у половины больных она начинается в детском возрасте и еще у 30% - в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной астмой болеют лица женского пола. Последние десятилетия характеризуются прогрессирующим ростом заболеваемости бронхиальной астмой во всем мире. Этому способствуют рост хронических неспецифических заболеваний легких, распространение курения, увеличение сенсибилизации населения в связи с широким распространением химии в быту и на производстве, увеличение потребления лекарств, вакцин, сывороток и возрастание частоты стрессовых ситуаций.

Этиология и патогенез. В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов E, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:

1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);

2) инфекционные агенты;

3) механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);

5) нервно-психические воздействия.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов - это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность - тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развив. в основном аллерг. реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атонической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgM и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инф. (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т.е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности -адренорецепторов и повышения чувствительности -адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета - уменьшение концентрации Ig в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы - дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечникового и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры, а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности -адренорецепторов к катехоламинам.

Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, сниж. активности -адренорец. и повыш. aктив. -адренорецепторов.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и преводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов - и ₂. Действие катехоламинов на -адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры, а на ₂-адренорецепторы - расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева - угнетение ₂-адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции -рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органич. поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

БАВ можно разделить на три группы:

1) заранее синтезированные в клетке - гистамин, эозиноф. и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества - медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны;

3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов - брадикинин, фактор Хагемана.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета - т.е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са⁺⁺ и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней - гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т.е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено - перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка - гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т.е. развитие приступа удушья.

Классификация. Г.Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А.Д. Адо и П.К. Булатова. Эта классификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.

2) Состояние предастмы.

3) Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы:

1) Иммунологическая.

2) Неиммунологическая.

III. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

1) Атопический - с указанием аллергена.

2) Инфекционно-зависимый - с указанием инфекц. агентов.

3) Аутоиммунный.

4) Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, f которого изменена, и характера дисгормональных изменен.

5) Нервно-психический.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично измененная реактивность бронхов.

IV. Тяжесть течения:

1) Легкое течение.

2) Течение средней тяжести.

3) Тяжелое течение.

V. Фазы течения:

1) Обострение.

2) Затухающее обострение.

3) Ремиссия.

VI. Осложнения:

1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.

Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы - приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергич. заболеваний).

С современных позиций выделение состояний «предастма и клинически очерченная астма» нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронх. астма.

Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.

Как упоминалось раньше, многими авторами оспаривается возможность инфекционной аллергии у больных бронхиальной астмой, поэтому лучше говорить об инфекционно-зависимой (а не инфекционно-аллергической) астме.

Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.

Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение частоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухудшение показателей бронхиальной проходимости.

Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыхательного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости (форсированная жизненная емкость легких за 1 сек - ФЖЕЛ или объем форсированного выдоха за 1 сек - ОФВ, максимальная скорость воздушного потока на выходе по данным пикфлоуметрии - ПФМ). Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними - в норме +10%).

Легкое течение:

- отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;

- симптомы «дыхательного дискомфорта» возникают эпизодически, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;

- ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;

- межприступный период бессимптомный;

- ПФМ > 80% должного значения;

- вариабельность бронхиальной проходимости < 20%.

Критерий легкой степени бронхиальной астмы не наличие приступов удушья, а возникновение на кратковременный период некоторых дыхательных симптомов, в первую очередь кашля.

Течение средней тяжести:

- развернутые приступы удушья > 2 раз в неделю;

- ночные симптомы > 2 раз в месяц;

- обострения могут вызывать нарушения активности, сна;

- необх. eжедн. приема бронхолитиков короткого действия;

- ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

- вариабельность 20-30%.

Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы.

Тяжелое течение:

- ежедневные приступы удушья;

- частые ночные симптомы (и приступы);

- ограничение физической активности;

- постоянное применение бронхолитических препаратов;

- ПФМ < 60% от должного и не восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

- вариабельность > 30%.

Клиника. Ночные или утренние хрипы в груди - почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки - хороший диагностический признак астмы.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса. Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами. Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии - над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия. Нередко развернутому приступу удушья предшествуют продромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенности в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности. Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купироваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).

Инфекционно-зависимая астма связана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически). Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания. При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрессирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких остается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей - синуиты, гайморит, полипы носа. Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.

Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.

Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.

Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.

Крайним проявлением бронхиальной астмы является астматическое состояние (астматический статус). Причины развития астматического статуса многообразны, но основными из них являются:

- передозировка симпатомиметиков (бесконтрольный их прием более 6 раз в сутки);

- внезапное прекращение приема глюкокортикоидов;

- контакт с аллергеном (особенно с большой его концентрацией);

- обострение воспалительного процесса (особенно бронхолегочного);

- нервно-психическое или физическое перенапряжение;

- климато-погодные факторы (изменение барометрического давления, сырая, влажная и холодная погода, большая концентрация пыли и др.);

- неправильное проведение специф. гипосенсибилизации и др.

Иногда причину развития астматического статуса не удается установить.

А.Г. Чучалин рассматривает астматический статус как «качественно новое состояние, основными патогенетическими механизмами которого являются наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи полная блокада ₂-адренорецепторов бронхиального дерева, выраженные гиперкапния, гипоксия, аноксия тканей, полицитемия и синдром острого легочного сердца».

Основными клиническими критериями астматического состояния являются: возрастающая резистентность к терапии бронхолитиками симпатомиметического действия, развитие синдромов «рикошета» и «запирания» от их применения, выраженное кардиотоксическое действие симпатомиметиков (сердцебиения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД); плохая переносимость ранее хорошо воспринимаемого эуфиллина (диспепс. расстройства, головные боли, боли в области сердца).

Важно отметить, что выраженность приступа удушья, его продолжительность не могут быть признаками, определяющими астматическое состояние, поэтому неправомочно ставить знак равенства между затяжным или тяжелым приступом удушья и астматическим статусом. Прогрессирующая блокада ₂-адренорецепторов приводит к нарушению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязкого стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одновременно с этим усугубляется отек слизистой оболочки бронхов, усиливается спазм бронхиальной гладкой мускулатуры. Дополнительным фактором нарушения проходимости дыхательных путей является экспираторный коллапс мелких и средних бронхов в результате повышения внутригрудного давления на выдохе.

Выделяют две формы астматического статуса - анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме ведущим механизмом нарастающей бронхиальной обструкции является спазм гладкой мускулатуры, развивающийся очень быстро и быстро приводящий к картине острой дыхательной недостаточности. Метаболическая форма астматического статуса формируется постепенно и характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием обструкции, в основе которой чаще лежит отек слизистой оболочки бронхов и дискриния. Анафилактическая форма статуса чаще развивается в результате аллергической реакции на медикаменты, а метаболическая - при развитии синдрома «рикошета» или «запирания». Синдром «рикошета» возникает при использовании неселективных симпатомиметиков, когда на фоне блокады ₂-адренорецепторов преобладает эффект -адреностимуляции, выражающийся в тотальном спазме гладкой мускулатуры бронхов. Чрезмерное использование селективных адреномиметиков (стимуляция ₂-адренорецепторов) приводит к значительной вазодилатации бронхиальных сосудов, замедлению кровотока, пропотеванию плазмы с развитием отека слизистой оболочки бронхиального дерева и нарушению проходимости бронхов - их «запиранию».

В течение астматического статуса выделяют три стадии.

I стадия - стадия относительной компенсации. Она характеризуется нарастающей бронхиальной обструкцией с повышением вязкости секрета, гиповолемией. В клинической картине обращает внимание усиление кашля с резким уменьшением количества мокроты, нарастание удушья, при котором характерно усиление интенсивности дистанционно определяемых хрипов при уменьшении их количества в легких при аускультации. Положение больных вынужденное - сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледный цианоз, выраженная тахикардия, иногда - аритмия, нередко - повышение АД, снижение диуреза.

II стадия - декомпенсации или «немого» легкого, проявляется выраженным несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания или отсутствием его в некоторых участках легкого. Кожные покровы у больных бледно-серые, влажные, тахикардия свыше 120 ударов в минуту, аритмия, резкое повышение АД (может быть и значительное снижение АД после повышения его в 1 стадии). Отмечается возбуждение больного, которое может сменяться апатией.

III стадия - стадия гиперкапнической (гипоксемической) комы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО₂ 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО₂ 80-90 мм рт. ст. и выше). В клинике этой стадии превалирует нервно-психическая симптоматика - психоз с дезориентацией во времени и месте, бредовое состояние или глубокая заторможенность и утрата сознания. Нередко отмечается диффузный «красный цианоз», резкая потливость, слюнотечение. Дыхание становится все более поверхностным, урежается, при аускультации резко ослаблено, сухие хрипы не выслушиваются. Нередко наблюдается расстройство сердечного ритма, нарастает артериальная гипотония вплоть до коллапса, могут быть судороги.

При астматическом статусе развивается гиповолемия и экстрацеллюлярная дегидратация, на высоте астматического состояния развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Факторами риска ДВС-синдрома при бронхиальной астме являются длительность и тяжесть астматического статуса, гормональная зависимость, присоединение инфекции, особенно гнойной.

Диагностика бронхиальной астмы в первую очередь основывается на клинической картине заболевания - выявлении признаков гиперреактивности бронхов, типичного приступа удушья.

Установлению клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы будет способствовать умело собранный анамнез. Так, сведения о наследственной отягощенности по астме или другим аллергическим заболеваниям, повышенной чувствительности к экзоаллергенам, наличие внелегочных аллергических заболеваний (аллергический вазомоторный ринит, нейродермит, экзема, крапивница) дают основание предположить атопический вариант бронхиальной астмы.

Тесная связь развития и течения заболевания с острыми вирусными респираторными заболеваниями, наличием обострения очагов хронической инфекции в дыхательных путях позволяет определить инфекционно-зависимый вариант.

Отмечено, что у многих больных в начальной стадии болезни действует какой-то один патогенетический вариант. В дальнейшем присоединяются другие варианты и определение ведущего патогенетического механизма становится очень нелегким. Поэтому очень важно при сборе анамнеза выяснить у больного, как начиналось заболевание, как протекали первые приступы удушья - что им сопутствовало, что предшествовало, как формировался сам приступ, чем купировался, т.е. важна именно ранняя диагностика бронхиальной астмы, так как на этом этапе наиболее эффективна проводимая терапия.

В диагностике атонической астмы (в меньшей мере - инфекционно-зависимой) существенное место занимает специфическая аллергодиагностика. Она включает в себя аллергологический анамнез, кожные аллергические пробы, провокационные аллергические тесты и лабораторные методы.

Правильно собранный аллергологический анамнез позволяет определить всю совокупность бытовых и профессиональных контактов с аллергеном, сезонность заболевания и предположить наиболее вероятные аллергены, вызывающие заболевание.

Кожные аллергические тесты позволяют подтвердить (или отвергнуть) предполагаемые антигены. Следует помнить, что проведение проб требует осторожности и внимательности. Для их постановки существуют противопоказания:

- обострение основного заболевания;

- острые инфекционные заболевания;

- обострение хронических заболеваний, декомпенсированные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени, заболевания крови;

- туберкулез (в период обострения), ревматизм и другие заболевания соединительной ткани, опухолевые процессы и психические заболевания.

Не рекомендуется проводить аллергологическое обследование на фоне лечения глюкокортикоидами и антигистаминными средствами. При недостаточной четкости результатов кожных проб могут проводиться провокационные пробы - интраназальные, ингаляционные и конъюнктивальные. В то же время постановка их сопряжена с опасностью обострения заболевания (вплоть до развития астматического статуса).

Из методов лабораторной диагностики могут быть использованы реакция лизиса лейкоцитов, реакция микропреципитации по Уанье, реакция дегрануляции базофилов (тест Шелли), показатель повреждения нейтрофилов (по Фрадкину) и другие.

Лечение бронхиальной астмы должно быть длительным и постоянным. Вместе с тем необходима индивидуализация лечения в зависим. от формы болезни, особенностей патогенеза и фазы заболевания.

Задачей лечения бронхиальной астмы является поддержание максимально высокого качества жизни пациентов, длительного сохранения вентиляции легких на необходимом уровне.

Достижение такого состояния возможно только при активном участии больного в лечебном процессе. Поэтому необходима достаточная информированность пациентов о своем заболевании. Больной должен знать о причинах и характере своего заболевания, основных механизмах нарушения бронхиальной проходимости и действии лекарственных препаратов при этом, должен владеть правильной техникой ингаляционной терапии. Очень важно научить больного методам самоконтроля за заболеванием (ведение дневника самонаблюдения, мониторирование бронхиальной проходимости при помощи индивидуального пикфлоуметра). Больной бронхиальной астмой должен осознать, что вылечить болезнь в биологическом смысле невозможно, но можно эффективно контролировать ее.

Так как у большинства больных бронхиальной астмой заболевание связано с экзогенным воздействием на бронхиальное дерево, то в лечебной программе большое значение имеет устранение вредных факторов внешней среды. С этой целью необходимо:

- поддержание чистоты воздуха в жилище;

- борьба с домашней пылью (удаление ковров из спальни, отказ от пуховых и перьевых подушек и матрацев, стирка постельного белья с кипячением и другое);

- отказ от содержания в жилых помещениях домашних животных, птиц, аквариумных рыб;

- гипоаллергенная диета.

Кроме того, необходимо устранение или резкое ограничение неспецифических раздражающих факторов - различные аэрозоли, профессиональные воздушные загрязнения, табачный дым. Элементом профилактики обострения астмы является предотвращение респираторных вирусных инфекций.

Основой медикаментозного лечения бронхиальной астмы в соответствии с современным пониманием патофизиологии заболевания является применение препаратов противовоспалительного действия. Эффект действия этих средств проявляется не сразу, но их применение ведет в подавлению воспалительного процесса в бронхах и продолжительному уменьшению симптомов заболевания. Они не купируют приступа удушья, а используются для предупреждения развития бронхоспазма. Поэтому противовоспалительные средства должны применяться при любой форме астмы постоянно, даже при отсутствии клинически очерченных симптомов.

Наряду с противовоспалительным лечением в большинстве случаев имеется необходимость применения лекарственных средств спазмолитического действия (уменьшающих или отменяющих бронхиальную обструкцию). Эти препараты не воздействуют на сущность болезни (воспаление), а только купируют приступ удушья.

При лечение бронхиальной астмы предпочтительнее вводить лекарственные препараты путем ингаляций. Это обеспечивает непосредственное проникновение препарата в место основного процесса, увеличивает эффективность его действия при меньшей дозе лекарства.

Противовоспалительные лекарственные средства

К ним относятся кромолин-натрий, недокромил натрия, кортикостероиды.

Кромолин-натрий (хромогликат) - тормозит активацию и дегрануляцию тучных клеток, эозинофилов, тормозит рефлекторный бронхоспазм (неврогенный механизм). Оказывает противовоспалительное действие при длительном применении. Предотвращает появление послеаллергенного бронхоспазма и бронхиальную обструкцию после физической нагрузки. Выпускается в виде препаратов:

Интал - капсулы с содержанием порошкообразного вещества по 20 мг, для ингаляций с помощью специального ингалятора - «Спин-халер».

Кромоген - аэрозоль в дозаторе по 5 мг/доза. Используется по 1 дозе 4 раза в день.

В качестве побочных эффектов указанных препаратов можно отметить появление кашля после ингаляции.

Недокромил натрия - новый противовоспалительный препарат, в 4 - 10 раз превосходящий кромолин-натрий по способности предотвращать бронхоспастическую реакцию. Механизм его действия связан с ингибированием активации и выхода медиаторов из различных клеток воспаления. Оказывает защитное действие в отношении антигенных раздражителей, физических и химических факторов, при нейрогенном воздействии. Препарат рекомендуется для длительного применения, развитие эффекта - постепенное. Не рекомендуется применять беременным и женщинам в период кормления грудью.

Препарат недокромила натрия - тайлед - аэрозоль в дозаторе -4 мг/доза. По 1 дозе 2-4 раза в день. При тяжелом течении заболевания может рекомендоваться временное увеличение дозы в 2 раза в начале лечения (до получения эффекта).

Кортикостероиды (КС) - группа наиболее эффективных противовоспалит. средств. Введение КС перед провокацией аллергеном подавляет поздний бронхоспазм, но не действует на раннюю реакцию.

Длительный пероральный или парентеральный (системный) прием КС в суточной дозе более 10 мг преднизолона чреват развитием побочных эффектов - синдромом Кушинга, стероидный диабет, васкулит, ожирение, язвы желудочно-кишечного тракта и др. Минимум побочных эффектов на системное введение КС отмечается при коротком курсе лечения. Поэтому такая схема введения целесообразна при выраженном обострении астмы. При необходимости длительного перорального приема глюкокортикоидов при бронхиальной астме частоту и выраженность побочных эффектов можно уменьшить при назначении их с интервалом через день. Такая схема основана на том, что антиастматический эффект КС длится 48 часов, а подавление ими гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы проходит через 24 часа. Поэтому лечение проводят приемом двойной дозы препарата 1 раз в два дня.

Местное применение КС - ингаляционные формы - дает значительно меньше побочных эффектов. Вместе с тем ингаляционные глюкокортакоиды не способны купировать приступ удушья.

В лечении бронхиальной астмы следует отдавать предпочтение ингаляционным стероидам, даже если некоторым больным их будет недостаточно. В таких случаях высокие дозы ингаляционных стероидов следует сочетать с низкими дозами пероральных КС. При длительном приеме ингаляционных КС обострение астмы предпочтительнее лечить короткими курсами пероральных (или парентеральных) КС. Схема лечения ингаляционными кортикоидами предусматривает достаточно высокую начальную дозу с последующим ее снижением. Препараты ингаляцион. КС:

Беклометазона дипропионат (бекотид, беклокорт, альдецин, бекломет, беклазон) 50 и 250 мкг/доза.

Будесонид (пульмикорт) 50-200 мкг/доза. Применяются 2-4 раза в день, дозы 200-1000 мкг/сутки (в тяжелых случаях до 2000 мкг/сутки).

Ингакорт (флунизолид) 0,25 мг/доза. Применяется по 2 дозы 2 раза в день. Побочные явления: кандидоз полости рта, дисфония (охриплость голоса). Опасность развития кандидоза значительно уменьшается при полоскании полости рта сразу после ингаляции.

Средства спазмолитического (бронхолитического) действия

К ним относятся симпатомиметики, метилксантины, антихолинергические препараты.

Симпатомиметики предотвращают развитие немедленной бронхоконстрикции, но не предупреждают замедленную (позднюю) астматическую реакцию.

Ингаляции симпатомиметиков должны применяться не чаще 3-4 раз в день. Регулярное длительное использование симпатомиметиков может привести к ухудшению течения астмы. Симпатомиметики по действию на адренорецепторы разделяют на:

1) стимуляторы - и _1-2-адренорецепторов: адреналин, эфедрин;

2) стимуляторы _1-2-адренорецепторов: изадрин, эуспиран, новодрин и др.;

3) селектив. ₂-адреностимуляторы: алупент, астмопент, беротек.

При избыточном применении неселективных адреностимуляторов может развиться синдром «рикошета» - усиление бронхоспазма в результате накопления продуктов метаболизма адреномиметиков, вызывающих блокаду ₂-адренорецепторов. Для лечения бронхиальной астмы более эффективно использование селективных ₂-адреностимуляторов, обеспечивающих выраженное бронхолитическое действие при почти полном отсутствии кардиотоксического действия. Однако и их использование в больших количествах приводит к обратному эффекту - усилению обструкции в результате синдрома «запирания» (отек слизистой оболочки бронхов вследствие выраженной вазодилатации). В период обострения бронхиальной астмы усиливается кардиотоксическое действие симпатомиметиков. Следует помнить, что с возрастом (особенно у пожилых и старых больных) чувствительность к -адреностимуляторам снижается, в то же время усиливается аритмогенное действие адреномиметиков. Механизм бронхолитического действия этих препаратов связан с повышением внутриклеточного содержания цАМФ. Действуют -адреномиметики преимущественно на рецепторы мелких бронхов. В настоящее время появились ₂-миметики пролонгированного действия (до 12 часов) - сальмотерол, формотерол. Они должны быть наиболее эффективны для предотвращения ночного удушья, однако место их в лечении астмы еще не установлено.

Антихолинергические препараты блокируют мускариновые рецепторы в бронхах, снижают стимуляцию блуждающего нерва, тем самым способствуют бронходилатации.

Среди холинолитиков наиболее распространенным препаратом является атропин и другие алкалоиды этой группы. В обычных дозах эти средства обладают выраженными побочными эффектами - уменьшают секрецию и сгущают бронхиальный секрет, и поэтому самостоятельного значения в лечении бронхиальной астмы не имеют. Считается, что холинолитики действуют преимущественно на крупные бронхи.

В клинической практике используются комбинированные лекарственные средства, содержащие в своем составе алкалоиды группы атропина: солутан, антастман, астматол. Лучшим препартом этой группы является атровент (аэрозоль 20 мкг/доза), который применяется по 2 вдоха через 6-8 часов. Созданы препараты комбинированного действия: сочетание ₂-агониста с антихолинергическим средством:

Беродуал (фенотерол + ипратропиума бромид).

Дитек - аэрозоль, сочетающий бронхолитический и противовоспалительный эффект (фенотерол + динатрия хромогликат).

Ксантиновые (метилксантиновые) препараты - теофиллин, эуфиллин, дипрофиллин - являются ингибиторами фосфодиэстеразы, замедляя дегрануляцию цАМФ, тучных клеток и базофилов, предотвращают спазм бронхиальной мускулатуры. Кроме того, метилксантины блокируют аденозиновые рецепторы, вероятно, ингибируют мобилизацию внутриклеточного Ca⁺⁺, стимулируют выделение катехоламинов надпочечниками, активность цилиарной системы бронхов и тормозят влияние простагландинов на бронхи.

В последние годы появились препараты теофиллина пролонгированного действия (ретафил, теопек, теодур, филаконтин и др.). С их помощью можно более стабильно поддерживать эффективную концентрацию препарата в крови и снизить их токсический эффект. Пролонгированное действие указанных медикаментов имеет особое значение для профилактики ночных приступов удушья, так как терапевтическая концентрация теофиллина поддерживается в течение 10-12 часов. Пролонгированные препараты способны предупредить приступ удушья в ответ на физическую нагрузку.

В отличие от симпатомиметиков метилксантины минимально угнетают раннюю реакцию бронхов на антиген, но вызывают почти полную блокаду поздней астматической реакции.

Эффект ксантинов зависит от концентрации вещества в плазме крови: отчетливая бронходилатация отмечается только при концентрации от 10 мг/л до 20 мг/л. Превышение этой концентрации, особенно выше 35 мг/л, приводит к значительному усилению побочных эффектов. К последним относятся тошнота, рвота, изжога, понос, головная боль, раздражительность, бессонница, лихорадка, гипогликемия, гипотензия, сердечные аритмии, судороги, нарушение мозговых функций и даже смерть. Такие симптомы, как нарушение функций желудочно-кишечного тракта, бессонница и сердечные аритмии, могут возникать и при терапевтических концентрациях препарата в крови. Важно помнить, что нет линейной связи между дозой и сывороточной концентрацией (увеличение дозы на 25% может привести к 50% повышению концентрации в крови). Доза ксантинов должна быть снижена:

- при заболеваниях печени;

- при правожелудочковой сердечной недостаточности;

- при вирусных инфекциях.

У курильщиков доза ксантинов должна быть повышена.

Кроме того, для профилактического лечения бронхиальной астмы могут использоваться препараты из группы протекторов тучных клеток - кетотифен, задитен. Это антигистаминовые средства, они воздействуют на раннюю и позднюю бронхоспастическую реакцию, предотвращают развитие блокады ₂-адренорецепторов. Основные побочные эффекты - седативное действие, стимуляция аппетита, увеличение массы тела.

Кетотифен (задитен) - капсулы и таблетки 0,001. Применяются длительно по 1 мг 1-2 раза в день.

Тактика лечения бронхиальной астмы основывается на оценке тяжести течения астмы, показателей бронхиальной проходимости. Так, уменьшение значений пикфлоуметрии ниже 50% от индивидуальной нормы говорит о тяжести обструкции. Значения ПФМ меньше 100 л/мин свидетельствуют о необходимости срочной госпитализации. Колебания ПФМ в течение дня более 20% являются показателем недостаточного контроля заболевания.

Для эффективного лечения бронхиальной астмы необходимо обязательное прекращение курения.

При аллергической астме вне периода обострения (при установленном аллергене) показана специфическая гипосенсибилизация. Больному с редкими и легкими проявлениями астмы в виде эпизодов дыхательного дискомфорта не чаще 1 раза в неделю не требуется постоянного лечения, достаточно симптоматического приема бронходилататоров короткого действия внутрь или в ингаляциях.

Более частые симптомы и (или) продолжительная обструкция (по данным ПФМ или другим) требуют постоянного лечения. Важные показатели степени тяжести астмы - нарушение сна, ограничение дееспособности (работа, учеба, игры) из-за дыхательных симптомов.

Соответственно тяжести течения Международным соглашением по диагностике и лечению бронхиальной астмы выделяют 4 ступени в лечении заболевания. Стабилизация течения астмы, исчезновение симптомов являются основанием для перевода фармакологического лечения на более низкую ступень. Отсутствие эффекта или ухудшение в течении астмы являются показанием для перехода на более высокую ступень лечения.

Ступень I - легкое течение астмы:

- симпатомиметики короткого действия при необходимости, но не чаще 3-4 раз в неделю;

- спазмолитики (₂-агонисты) или интал перед физич. нагрузкой, предстоящим воздействием аллергена, перед выходом на холод (можно использовать комбинированный препарат дитек).

Ступень II - астма средней тяжести:

- обязательное ежедневное применение противовоспалительных препаратов: кромолин-натрий, недокромил натрия или ингаляционных КС по 200-500 мкг/сутки;

- при необходимости доза ингаляционных стероидов может быть увеличена до 400-750 мкг/сутки;

- ингаляционные ₂-агонисты короткого действия, вводимые «по требованию», но не чаще 3-4 раз в день;

- возможно применение пролонгированных бронхолитиков.

Ступень III - астма ср. тяжести, но с частыми ночными симпт:

- ингаляционные КС ежедневно 800-1000 мкг/сутки (более 1000 мкг - только под наблюдением специалиста);

- пролонгированные теофиллины, пероральные ₂-агонисты длительного действия, возможно – ингаляцион. холинолитики;

- ингаляционные ₂-агонисты короткого действия «по требованию», не чаще 3-4 раз в день.

Ступень IV - тяжелая астма:

- ингаляцион. КС 800-1000 мкг/сут и более (до 2000 мкг/ сут);

- пролонгированные теофиллины и/или ₂-адреномиметики;

- ингаляционные ₂-агонисты короткого действия, ингаляционные холинолитики не чаще 3-4 раз в день;

- системные ГК (внутрь или парентерально).

Для восстановления бронхиальной проходимости назначают также отхаркивающие средства, способствующие уменьшению вязкости мокроты. Наиболее эффективны при астме препараты йода (при условии хорошей переносимости).

При инфекционно-зависимой астме и только при наличии явных признаков активной инфекции могут применяться антибактериальные препараты. Следует отметить, что антибиотики показаны больным бронхиальной астмой значительно реже, чем их назначают.

В комплексной терапии бронхиальной астмы в последние годы с успехом применяются методы экстракорпоральной терапии - плазмаферез, гемосорбция, ксеносорбция. С их помощью можно быстро прекратить очередное обострение болезни, улучшить переносимость лекарственных средств, уменьшить их дозу.

В период стабилизации состояния больного атонической астмой должны проводиться:

- элиминационные мероприятия (устранение аллергена);

- специфическая гипосенсибилизация;

- разгрузочно-диетическая терапия;

- спелеотерапия (лечение в соляных шахтах).

При инфекционно-зависимой астме обязательно санирование очагов хронической инфекции. При аспириновой астме может быть проведена десенсибилизация ацетилсалициловой кислотой.

В период ремиссии бронхиальной астмы широко используются методы немедикаментозного лечения: разгрузочно-диетическая терапия (РДТ), психотерапия, иглорефлексотерапия, ЛФК, физиотерапия, санаторно-курортное лечение, баротерапия и спелеотерапия.

Для лечения астмы физического усилия эффективно применение интала, антагонистов кальция. При этой форме астмы КС неэффективны.

Выявление аутоиммунных нарушений требует назначения имму-номодуляторов. У больных с выраженными нервно-психическими нарушениями применяют различные виды психотерапии, иглорефлек-сотерапию, седативные препараты и антидепрессанты.

Лечение астматического статуса строится на следующих основных принципах:

- минимум лекарственных средств, только жизненно необходимые на данный момент медикаменты;

- полная отмена препаратов симпатомиметического действия (если они использовались в лечении), отказ от их применения как средств для оказания первой помощи;

- обязательное назначение глюкокортикостероидов.

Медикаментозная терапия складывается из следующего:

- глюкокортикоиды;

- борьба с обезвоживанием;

- устранение бронхоспазма;

- коррекция кислотно-щелочного состояния;

- оксигенотерапия.

Глюкокортикоиды применяются одновременно парентерально (внутривенно) и внутрь. Доза КС для парентерального применения определяется клинической картиной. Однократная начальная доза КС (в пересчете на преднизолон) для внутривенного введения при I стадии астматического статуса -60-90 мг, при II стадии - 90-120 мг, при III стадии - 120-150 мг.

При отсутствии или недостаточности эффекта (сохранение бронхоспазма) через 0,5-1 час преднизолон вводится повторно в вену в той же дозе или в большей. Терапия КС проводится до полного купирования астматического статуса. Так как при парентеральном введении происходит обязательное связывание КС с белками крови, что как минимум наполовину снижает клинический эффект, то необходимо одновременно назначать КС перорально в суточной дозе 40-60 мг и более (в зависимости от тяжести течения астмы, предшествующего приема гормонов и др.). Целесообразно при сочетании путей введения использовать разные группы КС.

Выход больного из астматического статуса является показанием для снижения дозы КС. Тактика отмены (снижения) дозы КС такова: ежедневное в течение 3-5 дней уменьшение дозы внутривенно вводимого гормона наполовину с полной отменой. После этого также в течение 3-5 дней отменяется пероральный прием гормонов. Если уменьшение дозы КС сопровождается появлением признаков заболевания - переходят к подбору поддерживающей дозы препарата для дальнейшего лечения.

Для борьбы с обезвоживанием, с целью усиления бронхиальной экссудации и улучшения тканевого обмена назначается введение достаточного количества жидкости - регидратация тканей. Лучше использовать 5% раствор глюкозы и физиологический раствор. В течение первых суток лечения вводится 3-4 литра жидкости. Для улучшения микроциркуляции и предотвращения развития ДВС-синдрома вводимые растворы гепаринизируют из расчета 5000 ЕД гепарина на 1 литр жидкости. При появлении эффективного кашля (с хорошим отхождением мокроты) и устранении бронхиальной обструкции регидратация прекращается.

Ликвидация бронхиальной обструкции при астматическом статусе достигается применением препаратов метилксантинового ряда -э уфиллина. Начальная доза внутривенно струйно 5-6 мг/кг. После этого проводится внутривенное капельное введение препарата в дозе 0,9 мг/кг/час до улучшения состояния, а затем в той же дозе в течение 6-8 часов. Суточная доза эуфиллина может достигать 2 г (но не более). При сочетании астматического статуса с артериальной гипертезией могут быть рекомендованы ганглиотики (5% раствор пентамина по 0,3-0,5 мл п/к или в/в).

Появление резко выраженного токсического эффекта при применении эуфиллина (головная боль, тошнота, рвота, боли в области сердца) может быть основанием для назначения глюкозо-новокаиновой смеси (5% раствор глюкозы 150-200 мл + 0,25-0,5% раствор новокаина 30-50 мл) для внутривенного применения.

Разжижение мокроты при астматическом статусе лучше всего достигается назначением йодистого калия (3% раствор внутрь или 10% раствор в/в - 5-10 мл). Отхаркивающие средства муколитического действия при астматическом статусе противопоказаны.

Для астматического статуса свойственно развитие дыхательного и метаболического ацидоза. Поэтому необходим контроль за рН крови (должная величина не менее 7,3). Устранение ацидоза достигается назначением щелочных растворов, парентеральное применение которых возможно только под контролем рН, так как алкалоз значительно более губителен для клеток организма, чем ацидоз. При невозможности динамического контроля за рН крови уменьшения ацидоза можно добиться или приемом щелочных растворов внутрь, или введением их в клизме (особенно у больных в бессознательном состоянии).

Оксигенотерапия - важный фактор в лечении астматического статуса, но следует помнить, что эффект ее будет зависеть от состояния бронхиальной проходимости.

Лечение больных с III стадией астматического статуса должно проводиться в условиях реанимационного отделения, так как в этих случаях необходим чаще всего перевод больного на искусственную вентиляцию легких, промывание (лаваж) бронхов с отсасыванием бронхиальной слизи, нередко - длительная перидуральная блокада, фторотановый наркоз.