3. Патогенез отечного синдрома при патологии почек.

Отеки. Главными патогенетическими факторами в развитии почечного отека являются: задержка воды в организме (ОПН), ↑ проницти сосв (при нефритах), ↓онк р крови (при нефрозах). Почечные отеки обычно локализуются на лице и пояснице. Гипоальбуминемией и резким ↓спти почки выделять натрий. В отличие от сердечных отеков, которые обычно располагаются на отлогих местах (стопах и голенях, в области поясницы), почечные отеки распространены повсеместно — на лице, туловище, конечностях. В одних случаях они образуются быстро (в теч неск ч/ суток), в др — медленно, постепенно, нарастая в течение мн дней. Они мб плотными на ощупь / наоборот, мягкими, тестоватыми, когда при надавливании пальцем долго остается ямка, нр при нефротических отеках. У некоторых больных видимые отеки могут вообще отсутствовать, несмотря на явную задержку жидкости в организме, определяемую по уменьшению количества мочи (олигурия). Механизм возникновения отечного синдрома: ↓клубочковой фильтрации→ активация РААС→ ↑секреции АДГ→ задержка воды из-за задержки Na→↑ ОЦК; ↓онк р плазмы при больших потерях Б → накоплению жидкости в периферических тканях и полостях. Наряду с этим гиповолемия активизирует СНС и РААС →↑ реабсорбцию Na канальцами →задержка воды в оргме→массивные отеки (нефротический см). В оргме взрослого человека м задерживаться до 2—3 л жидкости без появления видимых на глаз и устанавливаемых пальпаторно отеков -скрытые отеки- необходимо ежедневно взвешивать больного и определять суточный водный баланс, т.е. измерять количество выпитой в течение суток жидкости (с учетом жидких блюд, компотов и т.п.) и выделенной мочи (суточный диурез).Отмечается ↑m тела (до 0,5—1 кг в сут), ↓колтва мочи по сравнению с объемом выпитой жидкости.

4. Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.

К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия. Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности.

- Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов). - Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике. + Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности. Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз). + Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка.