3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.

Оп.(злокач)рост – местный, автономный, нерегулируемый тк.рост, т.е.в отличии от физического он ничем не ограничен+злокачественно перерожденные кли сохраняют свои свва и передают их последующим генерациям. Оп – типический пат проц – нерегулируемое, беспредельное разрастание тк, не связананное с общей строй пораженного органа и его f. В завти от степени диффки опухоли разли­чают виды ее роста: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный). Экспансивный рост- оп.растет «сама из себя», отодвигая окр.тк →паренхиматозные эл.окр.ткани атро­фируются →коллапс стромы→оп.окружается псевдокапсулой. Рост медленный, хар-ен д/зрелых, доброкачх оп, и иногда некх злока­ч.оп (рак почки, рак ЩЖ, фибросаркома и др.). Аппозиционный - за счет неопластической транс­формации норм.клк в опухолевые - в опухолевом поле. Инфильтрирующий (инвазивный) рост- кли оп.врастают в окр.тк.и разрушают их (деструирующий рост) - быстрый, харн для незрелых, зло­качествх оп -.инвазия обыч­но происходит в направлении наименьшего R по межтканевым щелям, по ходу н.волокон, кр.и лимф.сосв. Комплексы клк оп.разрушают ст.сосв, проникают в ток кр.и лимфы, врастают в РВСТ. Если по пути инвазии опухоли встречаются капсула органа, мембрана и другие плотные тк, то оп.кли вначале распр-ся по их пов-ти, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа. Границы оп.при инфильтрирующем росте четко не опред-ся. Кля по отню к просвету полого органа: 1) Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа, при этом опухоль с повти сли­з.об (нр, желудка, моч.пузыря, бронха, кишки) мб почти незаметна, но на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью; 2) Экзофитньш рост - экспансивный рост оп.в полость органа (нр, желудка, моч.пузыря, бронха, кишки), при этом оп.м.заполнить значит ч полости, соединяясь со стенкой ее ножкой. В зав-ти от числа очагов возникновения оп.: уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множеств.очаги) росте. Этиология: 1) хим канцерогены (соед (с (+)зарядом и реагирующие с (-) заряженными (нуклеофильными) гр молекул ДНК и Б), кот после проникновения в оргм прямо/косвенно (после того, как их предшественники - проканцерогены в оргме превратятся в акт.соед), выз злокач трансформацию → модификация генома кл с измем последовательности оснований (90% рака)), 2) физич (↑t, механич трение, УФО, радиоактть (изотопы с длит периодом полураспада и нейтринное излучение) – под д излучения от молекул из кот построены компоненты кли, отделяются е, кот превращаются в ист излучения 2го и 3го порядка), 3) онковирусы (ДНК-сод вир – Ф, входящий в состав онковир – РНК-зависимая ДНК-полимераза – способна синтезировать ДНК, комплементарную к вирусной РНК→активированные онкогены встариваются в геном кл→вкл безудержную пролиферацию). П/г оп.роста: 1) трансформация норм кл в оп (инициация) – 2 пути: а) мутационный – генные мутации →растормаживание генов-инициаторов кл.деления, б) эпигемномный – Х мутаций, но происхт устойчивое наруше норм.регуляции генома→беспредельный рост. 2) Промоция (активизация) – размн оп.кл. 3) Оп.прогрессия – стойкие кач.измя cвв опухоли (по мере ее роста) в сторону малигнизации.

4. Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца