3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.

Синдром длительного сдавления (компартмент-см, краш-см, травматический токсикоз, см (длительного) раздавливания, компрессионная травма, см размозжения; см Байуотерса) — возникающий вследствие продолжительного наруш-я кровоснабжения сдавленных мягких тканей, токсикоз, хар-ся, помимо местных, системными пат.изм-ями в виде гиперКемии и почечной нед-ти. П/г: глубокий некроз тканей → интоксикация оргма Р распада тканей. Клиника: После освобождения от сдавления, развивается шок. Начиная с 3-4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение f кон-ти и почечная нед-ть, олигоурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.Особая форма краш-сма - позиционное сдавление — сдавление части тела при длит.сне в сост-и алкогольного опьянения/в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3-4-й день начинаются острые клинические проявля, развивается ОПН. Клинич.формы:

1. Лёгкая - в случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч. 2. Средняя — сдавление всей кон-ти в теч6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических рассв, а f почек страдает мало. 3. Тяжелая форма - вследствие сдавления всей кон-ти, чаще бедра и голени, в течение 7-8 ч. Отчетливо проявляются симптоматика ПН и гемодинамические расст-ва. 4. Крайне тяжелая форма - сдавление обеих кон-тей в теч.6 часов и >. Пострадавшие умирают от ОПН в теч.первых 2-3 сут.Леч: На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конть выше повреждённого места, иммобилизация конти, холод на поврежденный учк → воссте кровообращения в поврежд.конти (реперфузию), борьбу с токсемией, ОПН. Из хир.методов - фасциотомию, в тяж.случаях -ампутацию повр.сегмента конти. Прогноз при развитии ОПН неблагопр. При правильном и своевременном лечении к 10-12 дню явления ПН постепенно стихают. В дальнейшем отек, и боли в поврежденной конти ↓и к концу первого мес лечения полностью исчезают. Полного восст-я f конти обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных н.стволов и МТ. Со временем большая часть мышечных вол гибнет, замещаясь СТ → атрофия.

4. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиология и особенности механизмов развития. Механизмы компенсации.

СН – состе, хар-ся неспо-тью миокарда обеспечить адекватное кровоснабжение тк и орг.

Экзаменационный билет№2 .

1. Основные этапы становления патофизиологии. Роль отечественных (В.В.Пашутин, А.А.Богомолец, И.П.Павлов, И.М.Сеченов, И.Р.Петров, А.М.Чернух, Г.Н.Крыжановский) и зарубежных (Р.Вирхов, Ю.Конгейм, Г.Шаде, Г.Селье) ученых.

I. клинический (1542-1863, А.М. Филомафитский, М.Я. Мудров), II. морфологический (1863-1924, А.И. Полунин, Р. Вирхов), III. экспериментальный (1924-1950, В.В. Пашутин, К. Бернар, И.М. Сеченов, И.П. Павлов), IV.клинико-экспериментальный (1950-по наст вр, С.П. Боткин, И.П. Павлов, А.А. Богомолец) Основоположник отечественной ПФ как самостоятельной дисциплины В.В. Пашутин считал, что ПФ - философия медицины. В России развитие ПФ (экспериментальной патологии) - физиолог И. М. Сеченов и в особенности его ученик В. В. Пашутин, основателя первых в России кафедр общей и экспериментальной патологии (позднее переименованных в «кафедры ПФ») в Казани в 1874 г. и в Петербурге в 1879 г. До этого времени самостоятельных кафедр патологической физиологии не было. Хотя по университетскому уставу 1869 г. были выделены самостоятельные кафедры общей патологии, но курсы эти преподавали зачастую патологоанатомы. Выделение общей патологии в самостоятельную дисциплину имело огромное значение для дальнейшего развития этого важного раздела медицины как науки экспериментальной. Для русской патологии второй половины XIX века характерен переход от морфологического направления к позициям экспериментальной патологии, т. е. патологической физиологии. Все более широкое применение экспериментальных методов в патологии, накопление полученного в эксперименте фактического материала привели к необходимости отделения преподавания общей патологии от морфологии (ПА) и создания кафедр экспериментальной патологии (ПФ). Пашутин развивал и ввел в общую патологию идеи нервизма. НИ его были сосредоточены на осн.проблеме патологии того времени — наруш-ях обмена вв –исслед-я в обл полного и частичного голодания. В Казанской лаборатории были разработаны оригинальные методы исследования газообмена и создан первый в истории калориметр для непосредственного опред-я теплопотерь оргма чела и живного, впервые в России начал заниматься изучением деятти половых желез. В 1924 г. по инициативе А. А. Сеченов - Рефлексы головного мозга - обосновал рефлекторную природу бессознательной деятти и привёл аргументы в пользу аналогичной природы сознательной, предположив, что в основе всех психических явлй лежат физиологические процессы, кот мб изучены объективными методами. Открыл явления центрального торможения, суммации в НС, установил наличие ритмических биоэлектрических процессов в ЦНС, обосновал значение процессов обмена вв в осуществлении возбуждения. Исследовал дыхательную f крови. Создатель объективной теории поведения, заложил основы физиологии труда, возрастной, сравнительной и эволюционной физиологии. Труды Сеченова оказали большое влияние на развитие естествознания и теории познания. Установил закон растворимости газов в водных ррах электролитов Иван Петрович Павлов назвал Сеченова «отцом русской физиологии». Павлов – создатель науки о ВНД и представлений о процессах регуляции пищеварения; основатель крупнейшей российской физиологической школы. Опыты с мнимым кормлением (перерезание пищевода так, чтобы пища не попадала в желудок) - ряд открытий в области рефлексов выделения желудочного сока. Богомольца и С. С. Халатова произошло переименование всех кафедр общей патологии на официальное название «Кафедра ПФ» - точнее соответствовало сод-ю и направлению НИ этой дисциплины. А. А. Богомолец (1881—1946) -талантливый ученик В. В. Подвысоцкого, сыграл выдающуюся роль в развитии советской патофизиологии. Работая в Саратове (1911—1924), в Москве (1924 — 1930) и в последний период жизни в Киеве, А. А. Богомолец создал самую крупную школу советских патофизиологов. Осн.проблем в исследованиях школы Богомольца – реактивность -изучал р СТ при разл-х пат.проц, проблемы переливания крови, эндокринной патологии, этиологии и патогенезу опух.роста, цитотоксической стимуляции f. Было показано, что СТ не только «соединяет» кл-и, тк и орг, но и играет огромную роль в их f. От f СТ в значит-й степени зависит устойчивость к инф.бол и даже к опух.росту. Поиски путей стимуляции физиологической системы СТ и т.о.↑реактивности и устойчивости оргзма к разл.рода повреждающим возд, привели к созданию спец.сыв, содержащей Ат против СТ — АЦС (антиретикулярная цитотоксическая сыворотка). Последняя в малых дозах стимулирует функцию соединительной ткани и тем самым повышает резистентность организма. Из школы Богомольца вышли - Н. Н. Сиротинин, Н. А. Федоров, П. Д. Горизонтов(ЛБ, регуляция кроветворения) и др. И. Р. Петров (1893—1970) с 1939 г. и до конца своей жизни руководил кафедрой ПФ Военно-медицинской академии. Петров - проблемы О2 голодания, п/г травматического, ожог, эл, постгеморр, анафилактич шока, кровопотери, ЛБ, переливания крови, гипотермии, реанимации и др. В настоящее время научные традиции кафедры патологической физиологии ВМА им. С. М. Кирова успешно развиваются учеником И. Р. Петрова В. К. Кулагиным. Им выполнен ряд важных исследований по патогенезу травматического шока и многих экстремальных состояний. Другой ученик И. Р. Петрова А. А. Зорькин продолжает традиции Ленинградской школы в Кишиневе. Чернух - Руководство по ПФ (комплект из 4 книг). Крыжановский - В руководстве рассматривается патология, возникающая вследствие нарушения регуляции жизнедеятти и f живых систем. Дизрегуляционная патология представляет собой новое направление в системе медико-биологических наук. Вирхов — основатель т. н. целлюлярной (клеточной) патологии, в которой болезненные процессы сводятся к изменениям в жизнедеятельности элементарных мельчайших частей животного организма — его клеток. Воззрения этой научной теории в связи с успехами химии и физиологии, навсегда освободили медицину от различного рода умозрительных гипотез и построений и тесно связали её с обширной областью естествознания. Как патологоанатом и в особенности гистолог Вирхов самостоятельно и впервые установил гистолого-физиологическую сущность весьма многих болезненных процессов (белокровия, тромбоза, эмболии, амилоидного перерождения органов, английской болезни, бугорчатки, большей части новообразований, трихиноза и проч. и проч.), разъяснил нормальное строение многих органов и отдельных тканей; показал присутствие живых и деятельных клеток в соединительной ткани и её разновидностях; нашёл, что в патологически измененных органах и новообразованиях находятся обыкновенные физиологические типы тканей, установил сократительность лимфатических и хрящевых клеток; выяснил строение слизистой ткани и промежуточной ткани нервной системы; доказал возможность новообразования серого вещества мозга, разъяснил зависимость формы черепа от сращения швов и проч. Ганс Селье – гипотеза общего адаптационного синдрома, согласно которой болезнетворный фактор обладает пусковым действием, включающим выработанные в процессе эволюции механизмы адаптации. Селье рассматривал физиологический стресс как ответ на любые предъявленные организму требования, и считал, что с какой бы трудностью ни столкнулся организм, с ней можно справиться двумя типами реакций: активной, или борьбы, и пассивной, или бегства от трудностей или готовности терпеть их. Селье не считал стресс вредным, а рассматривал его как реакцию, помогающую организму выжить. Шаде Генрих (1876-1935) –нем. врач, физиолог, создатель научной школы мед. Биофизиков - физико-хим. теория В, широко распространённая во 2-й четверти 20 в. Сконструировал ряд аппаратов и приборов, в т. ч. для определения рН биол. жидкостей; эластомер для измерения прижизненного повреждения тканей при заболеваниях (1912); аппарат для определения концентрации ионов водорода в живых тканях (1921) и др. Конгейм - Мутационная теория канцерогенеза, происхождение опухолей («зародышевая теория К.») - опухоли образ-ся из эмбриональных зачатков, оставшихся неистраченными в периоде возникновения и роста зародыша; впоследствии при ослаблении жизнедеятельности окр.тканей эти кли, по мнению К., начинают усиленно размножаться. Разработал сосудистую теорию В, учение о концевых артериях (сосудах) и патогенезе инфаркта.

2. Ожирение, виды, этиология, патогенез, последствия.

Ожирение/тучность— ↑ кол-ва нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий харр, выражается в изб.от­ложении жиров в ЖТ и строме орг (сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде). ЖТ появляется также там, где она обычно Х/ имеется в неб.кол-ве, нр в строме миокарда, панкреас. Кля: основывается на разл.принципах и учитывает причину, внешние проявля (типы ожирения), степень превышения «идеаль­ной» m тела, морфоизмя ЖТ (вар-ы ожи­рения). По этиологии: 1чная и 2ч­ная формы ожирения. Причина 1чного неизвестна, поэтому – идиопатическое – при наруши гормональной связи м/у ЖТ и гипоталамусом – генетически опосредованное нейроэндокр забе – при этом абсолютная/относит лептиновая недть – резть к Г – мб из-за нарушя тта лептина ч/з ГЭБ, нарушя переноса Г ттными Б, мутации рецв Г, мутации генов, кодирующих рец к меланокортину. 2чное - его виды: 1) Алиментарное из-за несбалан­сированного питания, гиподинамии; 2) Церебральное - при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфй; 3) Эндокринное, пред­ставленное рядом синдромов (смы Фрелиха и Иценко—Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, а) гипогонадизм (гипоовариальное), б) гипотиреоз (гипотиреоидное), в) климактерическое, г) надпочечниковая); 4) Наследственное в виде сма Лоренса-Муна- Бидля и болезни Гирке. По внешним проявлениям: 1) симметричный (универ­сальный - равномерно), 2) верхний (в ПЖК лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, мол.желез), 3) средний (в ПЖК жи­вота в виде фартука) 4) нижний типы ожирения (в области бедер и голеней). Кля в завти от харра распределяя ЖТ (зависит от распря α2, β3-катехоламиновых рец в ЖирДепо): андроидный (яблочный – хуже - ↑ риск дисЛемии,СД, ССзаб, саркомы) – на животе и верху туловища (д/М >; ИТБ>0,9), гиноидный (грушевидный - гиперпластическое) – бедра, ягодицы, низ туловища (д/Ж >; ИТБ<0,8), смешанный. Степени: При I степени ожирения изб.m тела = 20 - 29% (ИМТ=25-29,9 кг/м²), при II — 30 - 49% (30-34,9), при III — 50 - 99% (35-39,9) и при IV — 100% и более (40 и > - морбидное ожирение). При харке морф.измй ЖТ при ожирении: 1) гипертрофический вар- адипоциты ↑ и содержат больше триглицеридов, но число их не изм - адипоциты малочувств-ны к инсу­лину, но высокочувствительны к липолитическим Г- теч.болезни злокачестве; 2) гиперпластический вар- число адипоцитов ↑ (известно, что число жировых клеток достигает max в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется, но при ↑калорийности пищи, СД, переедание при беременности - ↑деление адипоцитов), но f адипозоцитов не нару­шена, метаболич.изм-я Х -теч.болезни добро­качестве. Причины: Экзогенно-конституциональное (несбалансированное питание и гиподинамия), Гормональное (нарушение эндокринной регуляции ЛО – гипотиреоз, гипоf ПолЖ, гиперинсулинизм и гиперкортицизм - ↑ЛПНП, ЛПОНП, НЭЖК), наследстве (семейно-конституциональные), Гипоталомич (пораже гипоталамуса – травмы гол.м, внутричерепная гипертензия, оп мозга, менингит, врожд дегенеративные измя гипоталамуса (см Фрелиха)). Мехм развития - наруше равновесия липогенеза и липолиза в адипоците в пользу липогенеза: 1) Алименатрное – при чрезмерном употр пищи: а) наруш f гипоталамич пищ ц – лептиновая недть, длит возб вентролатеральных ядер в резте травм, В, б) афф импульсация при частом возб вкусовых рец, в) переход от гипердинамии к гипо (у спортсменов – сохр-ся вы сур возбудимости пищ ц→систематическое переедание), в) чрезмерное растяжение ст.желудка при его переполнении - ↓ чувстть н.окончаний слиз.об-тормозящие имп передаются при переполнении желудка, д) пожилой возраст – несоответствие м/у прежним ур возб-ти ц.голода и меньшими энергозатратами (после 25 лет ОО↓ каждые 10 лет на 8%), 2) метаболическое - ↑синтез Л из Ув- при гиперинсулинизме, ↑ пролактина, ГК (обычно 30% поступающей в оргм глю под д инсулина – в Л), 3) Энергетич – гиподинамия+хор.аппетит, ↓тонуса СНС, нед жиромобилизирующих Г (СТГ, Т3, катехоламины) – жир задерживается в депо – не исп в кач Е.. Последствия: ↓ур общ.Б кр (↓альбумина, гепарина, ↑фибриногена)→наруше тта НЭЖК и др Л, ↓ фибринолитич актти и ↑ тромбогенных cвв кр-тромбозы→↑риск ИБС, атеросклероза, инсульта, ГБ+ наруш ЦНС – утомляемость, сонливость, ухудшение памяти+ преждеврем старение, измя в орг (жировая инфильтрация печени), вентиляционная недть,расства пол.f. Большое клинич.значение имеет ожи­рение сердца - ЖТ, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром → прорастает строму миокарда,→атрофия кардиомиоцитов. Ожирение обычно более выражено в правом сердце. Иногда вся толща миокарда ПЖ замещается →может произойти разрыв сердца.