2. Реакции гиперчувствительности немедленного типа, меха­низмы развития, характеристика стадий, примеры.

Кл-я аллергических реакций (по Геллу и Кумбсу): 1 тип - анафилатоксические р (атопические)/ ГНТ, обусловленная взаимод Аг с реагинами (Ig E) и Ig G. Хорошая сенсебилизация по I типу развивается при введении в оргм оч маленьких доз аллергена (1-10 мкг Б), дозы более высокие дают слабую сенсибилизацию (реагируют Мф). А на малые дозы Мф не реагируют, и он представляется В-Лфц →↑секреция ИЛ-4→↑синтез Ig Е. Р.обусловлена взаимод Аг со специфическими Ig E и Ig G, связанными с Fc-рец Бф и тучных кл → распад фосфадитилинозитола с обр-ем мнозитолтрифосфата (ИФ3) и диацилглицерола + ↑с% Са в цитоплазме→ мобилизация внутрикл запасов Са + акт протеинкиназа С→ обр-е агентов, кот стимулируют слияние плазматич мембран → дегрануляция тучных кл и базофилов → высвоб медиаторы (гистамин, гепарин, хемотаксич фак Эф и Нф, фак агрегации Тц) → сужение просвета бронхов и расширение кр.сос при атопиях. Патогенез Атопич р зависит от: 1. Наследственно обусловленной сп-ти к гиперпродукции Ig Е; 2. Дефектной f Мф, не приводящая к значит разрушению Аг; 3. Выд Мф факторов, стимулирующих продукцию Ig E; 4. Дефицит Т-супрессоров; 5. Нед-ть продукции Ig А, нр: перенесенные частые ОРВИ в детстве → выраб Ig А → бесконтрольная выраб-ка Ig Е →↑ вероятность возникновения атопий. 6. Отсутствие конкурентного торможения продукции Ig Е высокими с% Ig A. 2 тип - цитотоксические р/ гиперчувст-ть цитотоксического типа (Ig G и М). 3 тип - иммунокомплексные р/ гиперчувст-ть, обу­словленная образование ИК. 4 тип - клеточные реакции/ ГЗТ (обусловлена сенсибилизированными Т-Лфц). 5 тип - стимулированные р/ стимулированная гиперчувстть (Ig и Т-Лфц). Стадии алл реакций: 1. "Иммуногенная" - период сенсибилизации. 2 "Патохимическая" - период образования и активации медиаторов аллергии. 3."Патофизиологическая" - собственно алл р/ стадия функциональных и структурных повреждений. Медиаторы РГНТ: 1. 1чные, кот высвобождаются как непосредственный рез-т р Аг-Ат. Они м присутствовать уже в преформированном виде (гистамин, гепарин и др.) или синтезироваться под д Аг (фактор активации Тц и др.). 2. 2чные, кот высвобождаются в рез-те 2чных мехмов, таких как вовлечение в процесс др кл, Ф гранулоцитов и др. По хим стр-ре и биол-ой актти медиаторы подраз­деляются на: 1.Действующие на сос и ГМ. 2.Хемотаксические. 3.Ф. 4.Протеогликаны. Патогенетическая основа расстройств при РГНТ: 1.Вазомоторные реакции (местные и общие)→ к разл изм-ям кровяного р: регионарного кровообращения и МЦ. 2.↑ прониц-ти ст сос. 3.Спастические сокр-я ГМкл бронхиол, киш-­ка и др орг, что м проявится в развитии асфиксии, диспептич рас-в (рвота, диарея, боли в обл живота) и др. 4. Дисбаланс м/у свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической сис-ми, носящий местный / генерализованный харр (при алл р мб ↓ свертываемости кр/развитие тромбоза). 5.Раздражение н.рец в основном биогенными аминами и кининами→развитие чувства боли, зуда, жжения и др.