3. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез.

По происхождению артериальная гипертензия делится на первичную эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь и вторичную, симптоматическую гипертензию.Вторичная гипертензия возникает при первичном поражении органов или систем участвующих в поддержании системного уровня артериального давления (АД) и является симптомом этого поражения.К наиболее распространенным у человека симптоматическим артериальным гипертензиям (АГ) относятся почечные и эндокринные. Почечные артериальные гипертензии. Выделяют два вида почечных АГ: вазоренальную (реноваскулярную, почечно-ишемическую) и ренопривную.Вазоренальная АГ. Причиной почечной вазоренальной АГ является снижение перфузионного давления в сосудах почек. Это может быть следствием сдавления, (опухоль, рубец) сужения (тромб, эмбол) почечных артерий или воспалением почек (гломерулонефрит). Патогенез вазоренальной АГ: снижение перфузионнойго давления в сосудах почек (ишемия почек)увеличивает выработку ренина юкстагломерулярным аппаратом почки (ЮГА) ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин-1  ангиотензин-1 под влиянием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин-2 (АТ-2) АТ-2 вызывает спазм артериол, увеличивает концентрацию катехоламинов в крови и увеличивает выработку альдостерона корой надпочечников  вторичный альдостеронизм задерживает натрий в организме  гипернатриемия и гиперосмия через раздражение осморецепторов увеличивают выработку антидиуретического гормона (АДГ) в гипоталамусе  АДГ задерживает воду в организме и увеличивает массу циркулирующей крови и все это увеличивает АД. Ренопривная АГ (от латинского ren+privo – лишать, уменьшать). Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом – простогландины (А и Е) и кинины (брадикинин и калидин) Уменьшение массы почек может быть следствием удалением одной или обеих почек, нефросклероза, гидронефроза и других процессов. Простагландины и кинины, вырабатываемые мозговым слоем почек расширяют артериолы, усиливают экскрецию натрия и воды из организма и снижают АД. Поражение этой системы приводит к преобладанию системы ренин – ангиотензин – альдостерон – АДГ и к повышению АД. Эндокринные артериальные гипертензии.АГ при поражении надпочечников.1. Минералокортикоидные АГ. При гиперплязии или опухоли коры надпочечников возникает первичный альдостеронизм (синдром Кона (A. Conn)) ведет к задержке натрия и воды в организме  гиперволемия и увеличение сердечного выброса  АГ. 2. Глюкокортикоидные АГ. При гиперплязии пучковой зоны коры надпочечников увеличивается продукция глюкокортикоидов и наблюдается развитие синдрома Иценко-Кушинга с повышением артериального давления. Глюкокортикоиды увеличивают чувствительность артериол к катехоламинам, увеличивают синтез ангиотензиногена в печени, обладают слабым минералокортикоидным действием (задерживают натрий и воду в организме) и способствуют повышению АД. I. АГ при растройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы.При увеличении секреции нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса АДГ (вазопрессина) увеличивается масса циркулирующей крови, что способствует повышению АД.При повышении продукции адренокортокотропного гормона (АКТГ) (болезнь Иценко-Кушинга) происходит стимуляция функции коры надпочечников с увеличением выработки глюко и минералокортикоидов и повышением АД. Гипертоническая болезнь (ГБ) (первичная эссенциальная артериальная гипертензия).Этиология ГБ не установлена. Мы можем отметить факторы, способствующие развитию ГБ («факторы риска»): наследственность ожирение, сахарный диабет, отрицательные эмоции, гиподинамия, курение. Патогенез ГБ.В течении ГБ выделяют три стадии: 1.Транзиторная стадия, когда на фоне нормального АД периодически возникают приступы повышенного АД. 2. Стадия стабилизации АД на высоком уровне. 3. Стадия органных изменений – поражение сердца, мозга, почек.Величина АД зависит от сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (артериол). Длительное повышение АД нарушает работу почек, вызывает гипертрофию мышечной стенки артериол, ведет к стойкому возбуждению сосудодвигательного центра гипоталамуса и убуславливает переход транзиторной стадии ГБ в стабильную стадию и к изменению со стороны различных органов и систем.