Экзаменационный билет № 12

1. Принцип детерминизма в патологии. Причина как «чрезвычай­ный раздражитель», ее характеристика и роль в возникновении болезни.

2. Приобретенные иммунодефицитные состояния. Классификация, этиология и патогенез. Понятие о СПИДе.

ИД - нар-я норм им­мунологического статуса, кот обусловлены дефектом одного/ неск мех-мов ИО. Нр, иммунологический паралич (иммунологическая толерантность) и утрата физиологической толерантности орг-ма (аутоиммунизация). Кл-я ИД: 1чные и 2чные. Кл-я в зав-ти от уровня нарушений и локализации дефекта: 1.Гуморальные. 2.Клеточные. 3 Комбинированные. 2чные ИД обусловены количеств и кач голоданием (нед Б, Vit, микроэл (Fe, Zn, Cu и др)), эндокринопатиями (СД, БИ-К, гипотиреоз), прием ЛС (цитостатиков, ГК, антиметаболитов, Аб, химиотерапия), раком (лейкоз), потерей иммунокомпетентных клк и молекул при травмах, кровотеч, операц, ОБ, утрате орг ИС, забх почек (протеинурия, ХПН), возд ионизирующей радиации, инф (хронич бак и вир, паразитарные инвазии (тубз, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хр.ВГ, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз). Осн мех-мы 2чных ИД: Повреждение смы им 1чный/ 2чный хар-р и мб обусловлено инфекциями ИС, лимфопролиферативными заб, истощением ИС вследствие ее патологических реакций и мн др фак-ми: 1) хим (в т.ч. лек и токсическая иммунодепрессия), 2) лучевая иммунодепрессия, 3) иммунодепрессия гормонами и БАВ, 4) метаболическая иммунодепрессия, 5) иммунодепрессия в процессе старения, 6) истощение звеньев ИС вследствие иммунопат р-ий, 7) истинная блокада РЭС, 8) лимфопролиферативные заб, 9) инф иммунодепрессия, 10) иммунологическая иммунодепрессия, 11) хирургическая иммунодепрессия. СПИД . Возб СПИДа - гр ретровир, подсем лентивир -содт однонитчатую линейную РНК и Ф-ревертазу (РНК-зависимая ДНК полимераза). Репликация вирусной нукл.к-ты идет ч/з стадию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК, т.е. как бы обратным путем. В клу-мишень проникает ДНК-копия с РНК вируса, кот интегри­руется с клеточным геномом. Транскрипция инф-ции вирусной ДНК осуще­ствляется при уч клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона пу­тем почкования на кл-х мембранах. В орг-м вирус проникает с кр-ю и ее дериватами, кл-ми при пересадки тканей и органов, перелива­нии крови, со спермой и слюной ч/з повр.слиз./кожу →возб СПИДа внедряется в кли, имеющие ре­ц Т4, к кот gp вирусной об.им выс сродство. Наиб богаты рец-ми Т4 Т-Лфц-хелперы, в кот в основном и проникают вир, но помимо этого вирус м вне­дряться и в Мц, Мф, кл глии, нны. Ви­рус обнаруживается в кр, в тк слюнных желез, простаты, яичек. Ч/з 6-8 недель (реже – ч/з 8-9 мес) после инфицирования появ­ляются Ат к ВИЧ. П/г СПИДа. ВИЧ, инкорпорированный в геноме клеток орг­ма в форме провируса, стимулирует транскрипцию РНК-вируса→ на основе РНК синтезируются белковые компоненты вир, кот затем интегри­руют с его нукл.к-той. По завершении "сборки" вирусные частицы отторгаются от клетки, попадают в межклеточную жидкость, лимфу, кровь и атакуют новые клетки, имеющие рец Т4, приводя их к гибели. Д ВИЧ на клетки обуславливают их лизис→ лимфопения + подавляется сп-ть Т-хелперов продуцировать ИЛ + ↓ (на 80-90%) колва и fнальной акт-ти NK-кл→ предрасположенность бол-х СПИДом к инф, лимфоретикулярным опухолям (нр, к саркоме Капоши), а также – несп-ти к развитию алл р ГЗТ. Принципы патогенетической терапии ИД: 1. Заместительная терапия - восполнение дефектного звена. 2. Предупреждение инф.осложнений (Аб, безмикробная среда). 3. Коррекция нар-й обмена вв (Б, Vit, микроэл). 4. Иммуностимуляторы: Т-активин, В-активин, нуклеинат Na, левамизол, тафтсин, диуцифон и др.