3. Современные представления об этиологии и патогенезе язвен­ной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором образуется пептическая язва в желудке или двенадцатиперстной кишке.Этиология и патогенез язвенной болезни до сих пор не могут считаться окончательно ясными. В последние годы сформировалось представление о поддержании в норме равновесия между так называемыми факторами агрессии и факторами защиты в желудке.К факторам агрессии относят: высокий уровень свободной соляной кислоты и высокую активность пепсина; наличие постоянного гастродуоденального рефлюкса, в ходе которого в желудок забрасывается содержимое 12-перстной кишки; наличие кампилобактерий; высокое содержание свободно-радикальных соединений в желудочном соке.К факторам защиты относят: достаточное количество слизи; сохранение нормального кровотока в слизистой оболочке желудка; достаточный локальный синтез простагландина Е, а также эндорфинов и энкефалинов, которые улучшают кровоснабжение в стенке желудка и снижают секрецию соляной кислоты.К системам защиты можно отнести и исключительно высокую скорость самообновления клеток эпителия слизистого слоя желудка. Достаточно сказать, что за 1 мин слущивается до 500 000 клеток. (Иначе говоря, поверхность слизистой самообновляется каждые З дня!).Это позволяет слизистой быстро «ремонтироваться» -в пределах нескольких дней или даже часов.Все факторы, которые усиливают факторы агрессии и ослабляют факторы защиты могут приводть к возникновению язвы желудка или 12 перстной кишки. К этим факторам относятся отрицательные эмоции, алиментарные факторы, курение, прием лекарств и пр. Отрицательные эмоции через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечной системы, усиливают секрецию кортикостероидов. Показано, что глюкокортикоидные гормоны повышают секрецию и кислотность желудочного сока, снижают секрецию слизи, тормозят биосинтез белков эпителия желудка и тем самым процессы клеточной регенерации что и приводит к возникновению язв. Эта теория представляет тем больший интерес, что она объясняет и многие факты, которые лежат в основе нервно-трофической и кортико-висцеральной теорий. С начала 90-х годов в развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки значительную роль начинают отводить геликобактериозу (Helicobacter pylori, HP). Считается, что HP за счет выделяемых ими токсинов, ферментов способен вызывать деструкцию эпителиальных клеток и тем самым инициировать, поддерживать ульцерогенез, способствовать его рецидивирующему течению

4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, этиология, патогенез и последствия.

Ускорение свертывания крови зави­сит от- 1) увеличения в крови концентрации прокоагулянтов (тромбо-пластин, тромбин и пр.); 2) падения активности естественных антико­агулянтов (гепарин, антитромбины и пр.); 3) торможения процесса фиб-ринолиза; 4) увеличение количества тромбоцитов (эритремия).В механизме укорочения времени свертывания крови наибольшее значение имеет ускорение первой фазы свертывания—фазы образова­ния тромбопластина. Ускоренное образование тромбопластина приводит в свою очередь к большему превращению протромбина в тромбин, кото­рый является активатором множества факторов свертывания. Быстрое введение в кровоток тромбопластина и тромбина вызывает у экспери-явление патологическое и возможно лишь в случае одномоментного по­ступления в кровь значительного количества тромбопластина (травма, операция с большим повреждением тканей, отслойка плаценты, шок раз­личной этиологии). При этом свертывание крови может произойти в со­судах, удаленных от раневой поверхности.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (синдром ДВС) сопровождается значительным расходованием факторов коагуля­ции с последующим их дефицитом. Возникают кровотечения и кровоиз­лияния («коагулопатия потребления»).Не менее важной Причиной повышенной свертываемости крови явля­ется недостаток естественных антикоагулянтов (гепарин, антитромби-ны), а также угнетение процесса фибринолиза.Угнетение фибринолиза обнаружено у рабочих горячих цехов и на табачном производстве. Фибринолиз тормозится при алкогольной инток­сикации.Временное ускорение свертывания крови отмечается при возбужде­нии симпатико-адреналовой системы (боль, страх, операционная трав­ма, стрессовые состояния).Вызванное различными причинами внутрисосудистое свертывание крови, даже массивное, не всегда ведет к образованию тромбов. Гипер­коагуляция в здоровом организме компенсируется активацией кининовой системы и фибринолиза. Указанные взаимоотношения нарушаются при ряде заболеваний и при патологических состояниях.Предтромботическое состояние. Предпосылкой возник­новения предтромботического состояния является сочетание повышен­ной свертываемости крови и угнетения (депрессии) фибринолиза, что предрасполагает к тромбообразованию.Предтромботическое состояние создается, например, у больных ате­росклерозом, гипертонической болезнью, ревматизмом и у лиц, страда­ющих ожирением. Устойчивость к тромбозу снижается с возрастом.Для атеросклероза и гипертонической болезни характерно наруше­ние липидного обмена и накопление в крови общих липидов, холестери­на и р-липопротеинов. Для их расщепления необходима липопротеино-вая липаза (ЛПЛ), которая активируется гепарином. Избыток липидов в крови приводит к истощению запасов гепарина. С дефицитом такого мощного антикоагулянта ускоряется свертывание крови и тормозится