3. Геморрагические диатезы, определение понятия, классификация.

Геморрагические диатезы-группа заболеваний, при которых наблюдается наклонность к кровоточивости и повторным кровотечениям, возникающим как спонтанно, так и под влиянием травм, даже самых незначительных, не способных вызвать кровотечение у здорового человека. Этиология и патогенез крайне разнообразны. Ряд геморрагических диате­зов имеет наследственное происхождение, многие возникают в течение жизни человека под влиянием тех или иных внешних воздействий.Развитию геморрагических диатезов способствуют авитаминозы (особен­но авитаминозы С и Р), некоторые инфекционные заболевания (затяжной сеп­сис, сыпной тиф, группа так называемых вирусных геморрагических лихора­док, иктерогеморрагический лептоспироз и др.), аллергические состояния, некоторые заболевания печени, почек, системы крови и др.По патогенезу все геморрагические диатезы можно объединить в две большие группы: 1) геморрагические диатезы, обусловленные нарушением проницаемости сосудов стенки (геморрагический васкулит, авитаминоз С, не­которые инфекционные заболевания, трофические нарушения и др.); 2) гемор­рагические диатезы, вызванные нарушением свертывающей и противосверты-вающей системы крови.В последней группе выделяют геморрагические диатезы, обусловленные:А. Нарушением процессов свертывания крови:1) первой фазы (наследственные дефициты плазменных компонентов тромбопластинообразования - факторов VIII, IX, XI-гемофилии А, В, С и др.;тромбоцитарных компонентов-тромбоцитопатии, в частности пурпура тромбоцитопеническая и др.);2) второй фазы (дефициты плазменных компонентов тромбообразования-I I, V, X, наличие антагонистов к ним и их ингибиторов);3) третьей фазы [дефицит плазменных компонентов фибринообразова-ния-1 (фибриногена) и XII].Б. Ускоренным фибринолизом (вследствие повышения синтеза плазмина или недостаточного синтеза антиплазмина).В. Развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тромбогеморрагический синдром; син.: коагулопатия потребления и др.), при котором в процессе массивного внутрисосудистого свертывания крови ис­пользуются все прокоагулянты и активизируется система фибринолиза.Клиническая картина. Общими клинико-морфологическими проявлениями геморрагических диатезов являются кровоизлияния в различные органы и ткани, наружные и внутренние кровотечения (из пищеварительного тракта, легочные, маточные, почечные и др.), вторичная анемизация. Осложнениями являются нарушения функций различных органов при кровоизлияниях в них, геминарезы при нарушениях мозгового кровообращения, регионарные пара­личи и парезы при сдавлениях гематомами крупных нервных стволов, гемартрозы при повторных кровоизлияниях в суставы и др. В качестве клинического при­мера геморрагических диатезов в курсе пропедевтики внутренних болезней предусматривается лишь общее знакомство с тромбоцитопенической пурпу­рой (болезнь Верльгофа).

4. Этиология и патогенез нарушения процессов диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 17

1. Общий адаптационный синдром, понятие. Стадии и механизмы раз вития, значение для организма. Понятие о «стресс-лимитирующих» системах.

2. Реакция «трансплантат против реципиента» условия и механизмы развития.

3. Общая этиология и патогенез расстройств нервной системы.

4. Этиология и патогенез нарушений вентиляционной формы дыха-тельной недостаточности.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 18

1. Понятие о реактивности организма, классификация. Факторы, оп­ределяющие состояние реактивности. Роль изменения реактивности в развитии патологических процессов.

Реактивность - способность организма как целого, а также его органов и клеток, отвечать адекватными изменениям жизнедеятельности на воздейст­вия окружающей среды. Виды реактивности: 1 Повышенная - гиперергия 2 Пониженная - гипергия 3. Извращенная – дизергия. Формы реактивности: 1 Неизмененная/1чная форма. 2. Измененная под влиянием внешних или внутренних воздействий/2чная форма. 1 Неспецифическая. 2. Специфическая форма. 1 Общая. 2. Местная реактивность. Кля по АД: 1.Биол/видовая. 2.Групповая (типова). 3.Индивидуальная (наследственность, конституция, пол, возраст, влияние среды): 1.Физиологическая а)иммунологическая или специфическая; б)неспецифическая 2.Патологическая; а)специфическая; б)неспецифическая Реактивность надо дифференцировать от таких понятий как: 1. Раздражимость - свойство клетки изменять интенсивность своего об­мена веществ в ответ на воздействие. 2 Возбудимость - способность к возникновению и распространению возбуждения 3.Чувствительность - способность чувствовать, те определять харак­теристику, силу и локализацию раздражителя. 4 Реакция - способность отвечать на раздражение

2. Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Значение лейкоцитарной инфильтрации при воспалении.

3. Коллапс, понятие, виды и механизмы развития.

Коллапс – пат.проц, хар-ся угнетением дея­тти ЦНС и др.f оргма, резким ↓ ВД и АД, ↓ ОЦК с нар-ем обмена вв. Коллапс не явлся нозологической ед, он возникает на высоте развития нек.тяж забй. При этом отмечается прямая завть м/у тяжестью сост-я бол-го и степе­нью нар-я кровообращения. Осн.виды: 1 Инф - при тяжело протекающих острых инф. Ча­ще развивается во время критического ↓ t, когда резко расширяются сосы повти тела и регуляция кровообращения ста­новится несостоятельной (пневмония, грипп, брюшной тиф и др). 2.Гипоксемический - при быстроразвивающейся кислородной не­дти с развитием ишемии гол.мозга и нар-ем регуля­ции кровообращения (при травме, В). 3.Ортостатический - при быстром перемещении тела из гориз-­го положения в вертик-е у больных длительное время находившихся на постельном режиме. 4.Панкреатический - при травме живота, остр.панкреатитах, когда происходит активация протеолитических Ф непосредственно в протоках железы с последующим поступлением в кр. Происходит расширение сосв, торможение СДвЦ. 5.Геморрагический - при острой кровопотере (Степень нарушений зависит от: 1) лабильности (подвижности) регуляторных систем (нервного и эндокр звена).2) Степени и скорости кровопотери). 6.Энтерогенный – часто у больных после резекции желудка после приема пищи. 7. Коллапс при ИМ. П/г - ост­рая сосудистая нед-ть: депонирования кр в органах брюшной полости/интоксикация/кровопотеря → ↓ ОЦК → гипоксия органов → торможение центрального отдела регуляции сосудистого тонуса. Клиника: общая слабость, затемнение сознания, бледность кожи и слиз, спадение вен (видимых), холодный пот, частое пов-ое дых, нитевидный пульс, резкое ↓ АД.