- •Экзаменационный билет № 1
- •1 .Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования. Понятие о клинической патофизиологии.
- •2. Аллергены, понятие, свойства, виды.
- •3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.
- •Экзаменационный билет№2 .
- •3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
- •Экзаменационный билет № 3
- •3. Патогенез ишемического повреждения миокарда по Меерсону ф.З. Роль стресса в развитии ишемии миокарда.
- •4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия
- •Экзаменационный билет № 4
- •1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.
- •2Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
- •3. Коронарная недостаточность, этиология, патогенез, последствия.
- •4. Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности механизмов развития.
- •Экзаменационный билет № 5
- •1. Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития.
- •2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития.
- •3. Патогенез отечного синдрома при патологии почек.
- •4. Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.
- •Экзаменационный билет № 6
- •1.Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Воспаление, определение понятия, значение для организма.
- •3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.
- •4. Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.
- •Экзаменационный билет № 7
- •1. Этиология, определение понятия. Классификация этиологических факторов. Основные направления в этиологии и их оценка.
- •2. Анафилактический тип аллергических реакций. Виды, механизмы развития, примеры.
- •3. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез.
- •4. Нарушения кислотно-основного равновесия, классификация. Основные механизмы компенсации.
- •Экзаменационный билет № 10
- •1. Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза.
- •2. Повреждение лизосом: причины, патогенез. Понятие о «болезнях накопления», примеры.
- •Экзаменационный билет № 11
- •Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы реанимации организма.
- •Реакция отторжения аллогенного трансплантата, роль клеточного и гуморального иммунитета. Феномен вторичного отторжения трансплантата.
- •Виды, этиология и патогенез приобретенных гемолитических анемий. Характеристика костного мозга и периферической крови.
- •Экзаменационный билет № 12
- •Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, этиология, патогенез и последствия.
- •Экзаменационный билет № 13
- •Понятие «анемия». Принципы классификации.
- •Этиология и патогенез сердечных отеков.
- •Экзаменационный билет № 14
- •Понятие об иммунологической толерантности, виды и механизмы развития.
- •Гемобластозы и лейкозы, определение понятий, представление об опухолевой прогрессии гемабластозов.
- •Экзаменационный билет № 15
- •Экзаменационный билет № 16
- •Реакции гиперчувствительности немедленного типа, механизмы развития, характеристика стадий, примеры.
- •Геморрагические диатезы, определение понятия, классификация.
- •Желтухи, виды, этиология и патогенез. Изменения содержания желчных пигментов в крови и экскретах.
- •Гипопластические и апластические анемии, этиология и патогенез. Изменения в'костном мозге и периферической крови.
- •Экзаменационный билет № 21
- •Гипогликемия, виды, этиология и патогенез. Особенности механизмов развития гипогликемической комы.
- •Лейкопении и лейкоцитоз, определение понятий, виды, этиология и патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •Экзаменационный билет № 22
- •Экзаменационный билет № 23
- •Экзаменационный билет № 24
- •Генные болезни, виды и механизмы развития. Факторы, определяющие частоту геннных болезней.
- •Патогенез и последствия макро- и микроангиопатий при сахарном диабете.
- •Экзаменационный билет № 45
- •Этиология, патогенез и последствия хронической почечной недостаточности. Общие принципы терапии.
- •Цитолитический синдром, виды, этиология, патогенез.
Этиология, патогенез и последствия хронической почечной недостаточности. Общие принципы терапии.
ХПН – симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем поражении почек. Этиология: ХПН развивается при пиелонефрите (36%), гломерулонефрите (32%), уролитиазе, а также поражении почек при гипертонической болезни, сахарном диабете. Нефроны постепенно гибнут, а оставшиеся гипертрофируются перенапрягаются и тоже гибнут. В развитии ХПН принято различать три стадии: А) Стадия компенсации (латентная). Уровень остаточного азота находится на верхней границы нормы, уровень клубочковой фильтрации снижен наполовину. Эта стадия может длится очень долго. Масса действующих нефронов (МНД) – 50-30% от исходного.Б) Гиперазотемическая стадия МНД-30-10% от исходного. Остаточный азот значительно нарастает. Уровень фильтрации превышает реабсорбцию. Характерна полиурия, гипостенурия, никтурия. Наблюдается снижение аппетита, похудание, головная боль, диспепсия, кожный зуд, анемизация. В) Стадия декомпенсации (уремическая). Снижене МНД до 10-5% от исходного. Характерна олигурия, гипостенурия, резкая гиперазотемия, ацидоз, полисерозиты, кома. Уремия – это состояние организма, развивающееся при почечной недостаточности, вследствие интоксикации организма продуктами в норме выводящимися почками и часто переходит в почечную кому. Основными патогенетическими факторами уремии являются: 1.интоксикация азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония); определенную роль играет также фенол, индол, скатол. 2. Повреждение этими токсинами мембран клеток с нарушением их метаболизма, формированием дефицита энергии. 3. Некомпенсированный метаболический ацидоз. 4. Развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия сопровождается усилением процессов катаболизма, распада белков, что вместе с нарушением функции ЖКТ способствует кахексии и нарушении функции печени. 5. Нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях приводят к развитии гипергидратации, гиперкалемии, нарастает угроза отека мозга, легких, развития сердечной недостаточности. 6. Нарушение электрофизиологических свойств клеток ЦНС, миокарда может приводить к развитию экстрасистолии, блокадам и остановке сердечной деятельности, параличу жизненно-важных центров головного мозга. 7. Дыхание Куссмауля, обусловленное метаболическим ацидозом, в дальнейшем сменяется дыханием Чейна-Стокса. Лечение больных комплексное. Оно включает в себя консервативную терапию (диета, дезинтоксикационная терапия), а также диализ и трансплантацию почки. Щадящий режим с ограничением физической нагрузки благоприятно влияет на результаты лечения. Из диетических мероприятий при умеренной гиперазотемии рекомендуется: 1) малобелковая пища (от 60 до 20 г в сутки); 2) обеспечение энергетической потребности приемом пищи, богатой жирами (сливочное масло до 100 г в сутки, свиное сало) и углеводами (картофель); 3) прием витаминов и микроэлементов; 4) контроль за адекватным поступлением натрия: значительное ограничение при гипернатриемии и нормальное потребление для обеспечения наилучших условий фильтрации при отсутствии гипертонии; 5) потребление достаточного количества жидкости (1500—2000 мл) при контроле за суточным диурезом. При сохраненной водовыделительной функции почек целесообразно обильное введение жидкости, а для алкализации плазмы и возмещения потерь натрия следует вводить 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната (до 500 мл), 5—20%-ный раствор глюкозы (300—500 мл), при упорной рвоте — 3%-ный раствор натрия хлорида (до 200—300 мл). При отеках, обусловленных снижением онкотического давления плазмы, применяют 20%-ный раствор глюкозы с инсулином (на каждые 4 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина). При гипокальциемии применяют кальция глюконат (10%-ный раствор до 50 мл в сутки внутримышечно). С целью снижения катаболических процессов назначают анаболические гормоны из расчета 100 мг в сутки: 5%-ный раствор тестостерона пропионата, метандростенолон по 0,005 г 3 раза в день, метиландростендиол в таблетках по 0,025 г 4 раза в день. Лечение проводят в течение 20 дней, затем после 10-дневного перерыва — повторный 20-дневный курс. Для улучшения почечной микроциркуляции следует длительно применять трентал, троксавазин, компламин, курантил. Для стимуляции диуреза назначают 10—20%-ный раствор глюкозы с инсулином и маннитом по 500 мл внутривенно капельно. Возможно также применение диуретиков из группы фуросемида. При активации нефротоксического синдрома необходимо длительное применение кортикостероидов. При высокой гиперазотемии полезно промывание желудка и кишечника 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, которое способствует удалению азотистых шлаков. Эту процедуру проводят натощак, перед едой 1 раз в день. Методы консервативной терапии ХПН с успехом применяются у больных с умеренными проявлениями уремической интоксикации при отчетливо сохранной водовыделительной функции почек и гиперазотемии, не превышающей 22 моль/л мочевины. В поздних стадиях ХПН консервативная терапия, как правило, малоэффективна, в связи с чем возникает необходимость в применении очищения крови методами диализа. В настоящее время для лечения больных с терминальной стадией ХПН все чаще используют постоянный перитонеальный диализ. Механизм его действия основан на том, что брюшина играет роль диализной мембраны. Эффективность перитонеального диализа не ниже гемодиализа, а по некоторым показателям даже выше. Для лечения больных с ХПН в настоящее время с большим успехом применяется гемодиализ с помощью аппарата “искусственная почка”, который периодически подключают к больному. Сеанс гемодиализа обычно продолжается 5—6 ч, его повторяют 2—3 раза в неделю. Показания к более частому проведению диализа возникают при быстром усилении уремической интоксикации. Осложнения гемодиализа связаны с почечной недостаточностью и с многократным применением диализа. К ним относится прогрессирующая анемия. В результате высокого давления могут возникнуть нарушения мозгового кровообращения, сердечно-сосудистая недостаточность. Особенно опасны выпотной и сухой перикардит. Часто бывают инфекционные осложнения. Прогрессирующая нейропатия характерна для ХПН и может прогрессировать в ходе многочисленного гемодиализа. Оперативное лечение заключается в проведении трансплантации почки. Показанием к пересадке почки, так же как и для гемодиализа, является терминальная стадия ХПН, развившаяся на почве хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита, коралловых камней почек, поликистоза почек, гидронефроза, вторичных аномалий развития и некоторых системных заболеваний. Противопоказанием следует считать крайне тяжелое состояние больного, язвенную болезнь, психические заболевания, эндокринные расстройства.