3. Коронарная недостаточность, этиология, патогенез, последствия.

По анологии с СН выдт - Коронарная недостаточность - состе, обусловленное несптью коронарного кровоснабжения обеспечить метаболичес­кие потрти миокарда в О2 вследствие спазма, тромбоза, эмболии и т.п. Мб абсолютной (при истинном ↓ объемного кровотока в сердце) и относительной (при неизм кровотоке в сердце, но сниженных fнальных возможностях из-за падения парциального р О2 при выраженных анемиях либо повышенной потрти миокарда в О2 при значительной его гипертрофии). П/г недти венечных сосв: 1) наличие атеросклеротической бляшки в коронарных арт → основа ишемич повря сердца (90%) - при ↓ просвета венечной арт на 70-80% → приступ стенокардии напряжения. 2) спазм коронарных арт – сильное сокре сос стенки арт из-за болевого приступа (вариантная стенокардия – наруше fльного сосотя эндотелия сосв сердца)→препятствует норм кровотоку в миокарде. 3) Тромбоз венечных арт – просвет коронарных арт быстроперекрывается образующимся тромбом, а коллатеральное кровообр-ние не успвеает компенсировать снижение кровотока → нестабильная стенокардия →ИМ/внезапная сердечная смерть.

4. Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности механизмов развития.

Лейкемондные реакции - измя в кр и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и др опухоли кроветворной сисмы, но не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи. Выделяют Виды: 1. Псевдобластные -у новорожденных с генетическими дефектами хромосом — стррными/ типа анэуплоидии. Бластных клк при этом в крови и в ККМ обнаруживается достаточно мн, но они из линии клк с ненормальным набором хромосом. 2. Миелоидные реакции: А) Промиелоцитарные- при выходе из иммунного агранулоцитоза- путают с острым промиелоцитарным лейкозом, но в отличие от него они не вызт резкого угнетения тромбоцитарного ростка, выраженного геморраги­ческого сма и атипичности промиелоцитов. Б) Нейтрофильные реакции- при септических состях, при сочетании кровопотери и токсикоинф. Картина крови - нейтрофильный лейкоцитоз с резким палочкоядерным сдвигом (до 30—40%), но без миелоцитов и обычно даже без метамиелоиитов, в ККМ - резкое ↑промиелоцитов и миелоцитов, а соотношение Лц: Er может достичь 20:1. 3. Реакции 2-го и 3-го ростков миелопоэза. А) Лейкемондные реакции на рак бывают двоякого типа: нейтрофильный лейкоцитоз и тромбоцитоз, реже эритроцитоз, умеренное омоложение состава Лц или миелоемия - выход в кровь большого числа эритрокариоцитов разной зрелости как следствие милиарных метастазов рака в ККМ. Б) Л.р.при остром иммунном гемолизе напо­минают таковые при остром эритромиелозе, но постологии различа­ются следующим: при бурном гемолизе в крови отмечается выс ретикулоцитоз, иногда с появлением миелоцитов, промиелоцитов, единичных эритрокариоцитов. 4. Лейкопении. 5. Острые тромбоцитопенни порой ошибочно расцениваются как проявление алейкемической стадии острого лейкоза. Возникают после инф шока в виде так называемой тромбоцитопенни потребления. Необходимо исследовать пунктах ККМ на наличие/ Х бластов. 6. Л.р.лимфоцнтарного типа. Картина крови, сходная с таковой при хр.лимфолейкозе, наблюдается при: 1) инфекционном лимфоцитозе; 2) ветряной оспе; 3) иммунобластном лимфадените, сопутствующем инфу мононуклеозу, адено- и энтеровирусным инфм, лекарствен­ным дерматитам, опоясывающему лишаю, коллагенозам, реакции «трансплантат против хозяина» и др.; 4) поствакционном лимфадените.7. Инф.мононуклеоз- вирусное забе с выраженной бласттрансформацией Лфц, появлением этих своеобразных клк в кр, реактивным лимфаденитом и ↑ ЛУ и селезенки. Возб — ВЭБ. 8. Иерсиниоз – картина кр сходна с таковой при инф. мононуклеозе. 9. Инф.лимфоцитоз- самостоятельное вирусное забе с основным симптомом в виде преходящего высокого лимфоцнтарного лейкоцитоза, в кр иногда обнаруживаются типичные тени Гумпрехта. 10. Моноцитарно-макрофагальные Л.р. Подразделяются на формы с известной или неизвестной причи­ной. Первые мб при любой инф, но чаще сопр-ют туберкулез- в кр моноцитоз, несколько повышенный % Мц и промоноцитов в ККМ и моноцитарно-макрофагальные инфильтраты в органах. 11. Гистиоцидозы - 3 забя: эозинофильную гранулему, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена и болезнь Летерера-Сиве. Их эти­ология неизвестна. Харся появлением в КТ, коже, ЛУ, внутр.органах, ККМ- пролифератов из Мф. 12. Большие эозннофилни крови - состя, при кот % Эф в периферической кр поднимается до 15 и выше, И.А.Кассирский назвал «большими эозинофилиями крови». Среди них основное место занимают гиперэозинофилии реактивного генеза. Они возникают при:1) паразитозах;2) аллергозах; 3) иммунодефицитных синдромах;4) коллагенозах;5) органных эозинофилиях;6) гиперэозинофильном синдроме.