- •Экзаменационный билет № 1
- •1 .Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования. Понятие о клинической патофизиологии.
- •2. Аллергены, понятие, свойства, виды.
- •3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.
- •Экзаменационный билет№2 .
- •3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
- •Экзаменационный билет № 3
- •3. Патогенез ишемического повреждения миокарда по Меерсону ф.З. Роль стресса в развитии ишемии миокарда.
- •4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия
- •Экзаменационный билет № 4
- •1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.
- •2Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
- •3. Коронарная недостаточность, этиология, патогенез, последствия.
- •4. Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности механизмов развития.
- •Экзаменационный билет № 5
- •1. Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития.
- •2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития.
- •3. Патогенез отечного синдрома при патологии почек.
- •4. Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.
- •Экзаменационный билет № 6
- •1.Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Воспаление, определение понятия, значение для организма.
- •3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.
- •4. Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.
- •Экзаменационный билет № 7
- •1. Этиология, определение понятия. Классификация этиологических факторов. Основные направления в этиологии и их оценка.
- •2. Анафилактический тип аллергических реакций. Виды, механизмы развития, примеры.
- •3. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез.
- •4. Нарушения кислотно-основного равновесия, классификация. Основные механизмы компенсации.
- •Экзаменационный билет № 10
- •1. Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза.
- •2. Повреждение лизосом: причины, патогенез. Понятие о «болезнях накопления», примеры.
- •Экзаменационный билет № 11
- •Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы реанимации организма.
- •Реакция отторжения аллогенного трансплантата, роль клеточного и гуморального иммунитета. Феномен вторичного отторжения трансплантата.
- •Виды, этиология и патогенез приобретенных гемолитических анемий. Характеристика костного мозга и периферической крови.
- •Экзаменационный билет № 12
- •Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, этиология, патогенез и последствия.
- •Экзаменационный билет № 13
- •Понятие «анемия». Принципы классификации.
- •Этиология и патогенез сердечных отеков.
- •Экзаменационный билет № 14
- •Понятие об иммунологической толерантности, виды и механизмы развития.
- •Гемобластозы и лейкозы, определение понятий, представление об опухолевой прогрессии гемабластозов.
- •Экзаменационный билет № 15
- •Экзаменационный билет № 16
- •Реакции гиперчувствительности немедленного типа, механизмы развития, характеристика стадий, примеры.
- •Геморрагические диатезы, определение понятия, классификация.
- •Желтухи, виды, этиология и патогенез. Изменения содержания желчных пигментов в крови и экскретах.
- •Гипопластические и апластические анемии, этиология и патогенез. Изменения в'костном мозге и периферической крови.
- •Экзаменационный билет № 21
- •Гипогликемия, виды, этиология и патогенез. Особенности механизмов развития гипогликемической комы.
- •Лейкопении и лейкоцитоз, определение понятий, виды, этиология и патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •Экзаменационный билет № 22
- •Экзаменационный билет № 23
- •Экзаменационный билет № 24
- •Генные болезни, виды и механизмы развития. Факторы, определяющие частоту геннных болезней.
- •Патогенез и последствия макро- и микроангиопатий при сахарном диабете.
- •Экзаменационный билет № 45
- •Этиология, патогенез и последствия хронической почечной недостаточности. Общие принципы терапии.
- •Цитолитический синдром, виды, этиология, патогенез.
Гипогликемия, виды, этиология и патогенез. Особенности механизмов развития гипогликемической комы.
Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в плазме до уровня, обуславливающего появление клинических симптомов. Факторы определяющие развитие симптомов гипогликемии: 1. Пол больного; 2 Скорость снижения глюкозы в плазме; 3. Концентрация глюкозы в плазме, предшествующая ее снижению. Признаки и симптомы гипогликемии обусловлены развитием: 1)нейрогликемии и 2)стимуляцией симпатоадреналовой системы. Нейрогликемия обуславливает появление головных болей, утомляемости, помрачения сознания, галлюцинации и, наконец, судороги и кому. Активация симпатоадреналовой системы обуславливает сердцебиение, возбуждение, потливость: дрожь и чувство голода. Классификация гипогликемии: 1.Гипогликемия натощак: 1.1 Эндокринная: а) Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов: -островковоклеточные опухоли; -внепанкреатические опухоли. б) Дефицит гормона роста: -гипопитуитаризм; -изолированный дефицит гормона роста в) Дефицит кортизола: -гипопитуитаризм; -изолированный дефицит АКТГ; -Адиссонова болезнь. 1.2 Печеночная. а) болезни откладывания гликогена; б) дефицит ферментов глюконеогенеза; в) острый некроз печени: -отравления гепатотропными веществами; -вирусный гепатит. г) застойная сердечная недостаточность 1.3 Субстратная. а) гипогликемии натощак при беременности; б) гипогликемии новорожденных с кетозом; в) уремия; г) тяжелая недостаточность питания. 1.4. Прочие причины: а) Аутоиммунная инсулиновая гипогликемия. 2 Гипогликемия после еды: 2.1 Спонтанная реактивная гипогликемия (идеопатическая) 2.2. После операций на ЖКТ (алиментарный синдром). 2.3 Ранние стадии сахарного диабета (диабет взрослых 2 тип). 3 Индуцированная гипогликемия 3.1 Инсулиновая гипогликемия 3.2 Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфанил мочевины, 3.3 Алкогольная гипогликемия 3.4 Наследственное нарушение толерантности к фруктозе
Лейкопении и лейкоцитоз, определение понятий, виды, этиология и патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
Лейкопения - уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4х109/л. Наиболее часто развитие лейкопении связано с уменьшением абсолютного числа нейтрофилов (нейтропения). Лимфоцитопения может иметь место при лимфогранулематозе, пневмонии, сепсисе, коллагенозах и некоторых других заболеваниях, но редко является причиной лейкопении. Моноцитопения, эозинопения хотя и имеют существенное диагностическое значение, не отражаются на общем количестве лейкоцитов.В основе патогенеза лейкопении (нейтропении) лежат три основных механизма:1) угнетение лейкопоэтической функции костного мозга с нарушением продукции лейкоцитов, их созревания и выхода в периферическую кровь; 2) повышенное разрушение клеток в сосудистом русле; 3) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле, задержка их в органах депо. Нейтропении, обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в костном мозге. Развитие их связано прежде всего с нарушением пролиферации, дифференцировки и созревания стволовых гемопоэтических клеток (при миелотоксическом и иммунном воздействии различных токсических веществ и лекарственных препаратов, в случаях выпадения стимулирующей дифференцировку стволовых клеток, функции Т-лимфоцитов, а также при "внутреннем" дефекте клеток-предшественников гранулоцитопоэза - потери способности их к дифференцировке в клетки нейтрофильного ряда при сохраняющейся способности к нормальной дифференцировке в эозинофильные, базофильные и моноцитарные клетки. Нейтропении, обусловленные интенсивным разрушением нейтрофилов. Разрушение нейтрофилов может происходить под влиянием антител типа лейкоагглютининов, которые образуются при переливании крови (особенно лейкоцитарной массы) под влиянием некоторых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами-гаптенами (сульфаниламиды, амидопирин и др.), при заболеваниях, сопровождающихся увеличением количества циркулирующих в крови иммунных комплексов (аутоиммунные заболевания, лимфомы, опухоли, лейкозы и др.), при действии токсических факторов инфекционного происхождения (тяжелые инфекционные заболевания, обширные воспалительные процессы). Нейтропения может развиваться вследствие повышенного разрушения нейтрофилов в селезенке при заболеваниях, сопровождающихся гиперспленизмом (коллагенозы, цирроз печени, гемолитическая анемия и др.).Нейтропения, связанная с перераспределением нейтрофилов внутри сосудистого русла.Наблюдается при шоке, неврозах, острой малярии и некоторых других состояниях в результате скопления клеток в расширенных капиллярах органов-депо (легкие, печень, кишечник). Перераспределительная нейтропения имеет временный характер и, как правило, сменяется лейкоцитозом.Агранулоцитоз - клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным исчезновением нейтрофильных гранулоцитов в крови. Условно за агранулоцитоз принимают уровень гранулоцитов менее 750 в 1 мкл или общее количество лейкоцитов ниже 1000 в 1 мкл.Наиболее часто развитие агранулоцитоза связано с приемом медикаментов (цитостатические препараты, амидопирин, аминазин, антитиреоидные средства, сульфаниламиды, некоторые антибиотики и др.). Во многих случаях этиологические факторы, приводящие к возникновению тяжелой гранулоцитопении, остаются неустановленными ("генуинные" или идиопатические агранулоцитозы).По механизму развития медикаментозные агранулоцитозы подразделяют на:1) миелотоксический;2) иммунный. . В основе миелотоксического агранулоцитоза лежит угнетающее действие медикаментозных препаратов на пролиферативную активность гранулоцитарных элементов, вследствие чего развивается гиперплазия гранулоцитопоэза; возможность возникновения тяжелой гранулоцитопении при этом определяется суммарной дозой принятого препарата. Миелотоксический агранулоцитоз обычно сочетается с анемией и тромбоцитопенией. Ведущее значение в патогенезе иммунных (гаптеновых) агранулоцитозов имеет появление в организме антител (агглютинины, лизины и т. д.), действие которых направлено против собственных лейкоцитов. Считается, что медикаментозные препараты выступают в роли гаптенов, образующих комплексные соединения с белками плазмы и мембран лейкоцитов. Вырабатываемые на образовавшийся "чужеродный" комплекс (антиген) антитела, фиксируясь на поверхности лейкоцитов, вызывают их разрушение. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза независимо от причин и механизмов его развития является язвенно-некротическая ангина (angina agranulocytotica), развивающаяся вследствие подавления защитных реакций организма (снижения резистентности к бактериальной флоре). Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) за пределы верхней границы нормы при физиологических и патологических процессах. Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причиной, его обусловившей; это не самостоятельное заболевание, а реакция кроветворной системы на соответствующие этиологические факторы. В зависимости от природы этих факторов различают физиологические и патологические лейкоцитозы.К физиологическим лейкоцитозам относят:1) алиментарный (пищеварительный), развивающийся через 2-3 ч после приема пищи;2) миогенный - при мышечном напряжении;3) эмоциональный - вследствие психического возбуждения;4) лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни), беременных (развивающийся с 5-6-го мес. беременности) и рожениц (отмечающийся ко второй неделе после родов).Среди патологических лейкоцитозов различают: 1) инфекционный - при пневмонии, менингите, скарлатине и ряде других инфекционных заболеваний; 2) воспалительный (особенно при гнойных воспалительных процессах) - при различного рода травмах: повреждении электрическим током, действий высокой и низкой температуры и т. д.;3) токсогенный - при действии вредных веществ как экзогенного (бензол, мышьяковистый водород, анилин и др.), так и эндогенного происхождения (при уремии, диабетической коме);4) постгеморрагический - наступающий после острых кровопотерь;5) "новообразовательный" - при распаде опухолей; 6) "лейкемический" - при острых и хронических лейкозах.7) "центрогенный" - при шоковых состояниях, эпилепсии, агонии; послеоперационный. Механизм их возникновения связан с повышением лейкопоэтической функции костного мозга, и лишь один вид патологического лейкоцитоза ("центрогенный") имеет перераспределительный характер. В зависимости от увеличения тех или иных видов лейкоцитов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз.Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) - увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме свыше 65 %. Наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, гнойных воспалительных процессах, инфаркте миокарда, укусах ядовитых насекомых, после острой кровопотери, а также при алиментарном и эмоциональном физиологических лейкоцитозах.Важное практическое значение имеет определение степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле. По этому признаку различают шесть видов нейтрофильного лейкоцитоза:1) без ядерного сдвига - увеличение количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза; 2) с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево - увеличение содержания палочкоядерных форм нейтрофилов (свыше 5 %) на фоне нейтрофилии; характерен для легкого течения ряда инфекций и воспалений;3) с регенеративным ядерным сдвигом влево - на фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных форм обнаруживаются метамиелоциты; общее количество лейкоцитов, как правило, увеличено; характерен для гнойно-септических процессов;4) с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево - характеризуется появлением в гемограмме еще более молодых форм лейкоцитов (миелоциты и даже отдельные промиелоциты и миелобласты), при этом эозинофилы часто вообще отсутствуют (анэозинофилия). 5) с дегенеративным ядерным сдвигом - повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов сопровождается появлением значительного числа деструктивно измененных сегментоядерных форм (пикноз ядер, токсогенная зернистость и вакуолизация цитоплазмы и т. д.). 6) с ядерным сдвигом вправо - характеризуется появлением в гемограмме гиперсегментированных (свыше 5 сегментов) нейтрофилов; отмечается при лучевой болезни, злокачественной анемии Аддисона-Бирмера, но в ряде случаев может обнаруживаться и у практически здоровых людей.Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) - увеличение содержания эозинофилов свыше 5 %. По современным представлениям эозинофилия является своеобразной реакцией организма на поступление в него чужеродных белков и гистамина и связана с антитоксической и фагоцитарной функцией эозинофилов (основным объектом фагоцитоза эозинофилов являются не микробы и не бактериальные частицы, а иммунный комплекс антиген - антитело).Развитие эозинофилии имеет место при различных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница и др.); при паразитарных заболеваниях (описторхоз, аскаридоз, лямблиоз и др.), некоторых кожных болезнях (псориаз, экзема), коллагенозах (ревматизм, дерматомиозит), гемобластозах (хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз), некоторых эндокринопатиях (гипофизарная кахексия, микседема и др.). Описаны также наследственные формы эозинофилии. Базофильный лейкоцитоз (базофилия) - редкая форма лейкоцитоза, встречающаяся при хроническом миелолейкозе, гемолитических анемиях, гемофилии, а также при вакцинациях и введении в организм чужеродного белка.
Наследственные формы патологии коры надпочечников, виды, патогенез, основные проявления.