Экзаменационный билет № 3

1.Норма, здоровье, определение понятий. Характеристика факторов, определяющих состояние здоровья.

Норма здоровья – оптимальное состе живой смы (форма жизнедеятти оргма), при кот обеспечивается max адаптивность к усл-ям жизни, т.е.обеспечивается наилучшая возможность f-нировать + адекватные усля существования. Здоровье – сост полного физич, психич и соц блогополучия, а не только Х болезней и физич дефектов (ВОЗ); жизнь трудоспособного чела, приспособленного к измям окр ср (Петров). Харка фак: 1. Поддержание устойчивого неравновесия м/у внешней ср и оргмом, 2. Сохре целостности оргма чела, 3. Сохре трудоспти.

2. Коматозные состояния при СД, виды, особенности патогенеза.

СД- сочетанная форма патологии, сопровождается ускоренным развитием атеросклероза, ↑ риск поражения коронарных сосв в 4 раза и >, гл.причина слепоты и занимает 3е место среди осн.причин смертности. Харся нарушем обмена осн.энергетич.субстратов — Ув, Б, Л+ сопрся 1чными/ 2чными изм-ями секреции инсулина, глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола - или по крайней мере чувствитти к ним. Кля: 1. Спонтанный СД: тип I 9инсулинзависимый), тип II. 2. 2чный диабет: - при забях панкреас (панкреопривный диабет — панкреатотомия, недть f железы, гемохроматоз), - Г.нарушя: изб секреция контринсулярных Г (акромегалия, см ИК, феохромацитома), - лекарств (К-выводящие диуретики, контринсулярные Г, психтропные ЛС, дифенилгидантоин), - связанный со сложными генетическими смами (атаксия-телеангиэктазия, см Лоренса-Муна-Бидля, миотоническая дистрофия, атаксия Фридрейха). 3. Нарушя толерантности к глю (норм ур глю в кр натощак, а ч/з 2 ч после еды – глю 1400-2000 мг/мл). 4. Диабет беременных (наруше толерантности к глю при беременности). Мб диабет из-за недти питания, генетич.дефектов стрры инсулина, семейной гиперпроинсулинемиии и др. Острые осложнения СД – пат.состя, кот требуют немедленного интенсивного лечения. Острые осложнения СД: коматозные состояния, возникающие вследствие декомпенсации забя (кетоацидотическая, гиперосмолярная комы) либо в резте введения большей дозы инсулина или сахароснижающих пероральных ЛС (гипогликемическая, молочнокислая, уремическая и церебральная комы). Кетоацидотическая кома является наиболее часто выявляемым осложнением СД, харся тяж расством всех видов обмена вв, резким угнетением f ЦНС, общей дегидратаци ей оргма, метаболическим ацидозом, электролитными нарушми и нарушми f всех жизненно важных органов, у больных СД 1 типа. Наиболее частые причины, приводящими к ДКК: неправильное введение инсулина, неадекватное ↓дозы инсулина/ числа инъекций, инф, травмы, острые СС забя (ИМ, острые наря мозгового, периферического кровообращения), психоэмоциональный стресс, хир.вмешательства, прием наркотиков (кокаина). П/г: абсолютная инсулиновая недть → нарушся утилизация глю тканями→ прогрессирующая гипергликемия и глюкозурия, глюкозурия →осмотический диурез и полиурия →нарушся обмен электролитов - К, Na, Cl, Mg→ Общая дегидратация оргма, гиповолемия, дисбаланс электролитов, гиперосмолярность пл и возникающее при этом сгущение кр в конечном итоге → нарушение гемодинамики, ↓ АД, нарушение МЦ в тканях и развитие тяж.тканевой гипоксии. В услх дефицита инсулина и ↓ гликогена в печени в ней нарушается обмен кетоновых тел, уровень которых в крови 8-10 раз превышает норму→ развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со ↓рН кр до 7,2-7,0 и ниже. Причинами глубокого нарушения (угнетения) функции ЦНС вплоть до развития комы при ДКК считается дегидратация, гиперосмолярность нейронов гол.мозга, гиперкетонемия и гипоксия гол.мозга. Сухость во рту, жажда, полиурия (нарастание декомпенсации СД), потеря m тела пациентов, тошнота и рвота (соде ацетона в моче), сильная боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины, частое глубокое дыхание Куссмауля, нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, спутанность и затуманенность сознания, сухостью кожи и сл.об, ↓тургора кожи. Вследствие уменьшения ОЦК мб ортостатическая гипотензия. Гипогликемическая кома - при резком ↓ глю в кр -до 2 ммоль/л и менее, также вследствие ряда причин у лиц, не болеющих СД. У больных диабетом гипогликемическая кома мб вызвана: большой дозой инсулина, сахароснижающих ЛС (производные сульфонилмочевины), задержкой приема пищи, усиленной физ.актти, изб.прием алкоголя. Больные СД предрасположены к гипогликемии в резте недй продукции контринсулиновых Г (глюкагон, адреналин). Активация симпатоадреналовой сисмы (потливость, тремор рук, сердцебиение), нейрогликопения, проявляющейся гол.болью, затруднением речи, нарушениями сознания с появлением очаговой неврологической симптоматики и судорог вплоть до развития комы. Гиперосмолярная кома - реже, чем ДКК, но хар-ся более выс смертностью (60%), обычно у пожилых больных, в основном 2СД, обычно Ds СД не был установлен до наступления комы. Провокаторы: инф, др сопутствующие забя, ↑ потрие глю с пищей, отказ от введения инсулина, прием ЛС (ККС, тиазидовые диуретики, фенитоин) и др.причины, способствующие нарастанию гипергликемии в течение неск.дней/недель→ осмотический диурез, некомпенсируемый адекватным поступлением жидкости в оргм → выраженная дегидратация и прогрессирующее наруше сознания. Х кетоацидоз, т.к у больных СД 2 секреция инсулина достаточна, чтобы предотвратить кетогенез в печени, но недостаточна для поддержания нормогликемии. Клиника: сильная жажда, полиурия, артериальную гипотензию, оч.выс.ур.гликемии, достигающий 55 ммоль/л, выс.осмолярность пл.кр.(> 360 мосм/кг). Дегидратация и гиперосмолярность приводят к нарушю сознания, судорогам и очаговой неврологической симптоматике. Лактатацидемическая кома - наиб смертть ( 80%), при ↑ур лактата в пл.кр.свыше 5 ммоль/л и ↓рН арт.кр ниже 7,2, не явл специфическим острым осложнением СД и м.развиваться при ряде состй, связанных с аноксией и шоком (ИМ, забя печени, почек, лейкемия, ферментативные расства и др). Мб при приеме бигуанида фенформина, буформина (метформин – редко). Сдвиги КОС, прогрессирующая ССН→ коллапс, арт.гипотонии, гипоксия мозга и наре сознания.