Питання до підсумкового модульного контролю 3:

1. Біосинтез та катаболізм гему, послідовність реакцій. Доля жовчних пігментів.

2. Види жовтяниць. Причини. Біохімічні показники, диференційна діагностика.

Ситуаційні задачі:

Задача 1: Загальний білірубін в крові - 4 мг/л, прямий - 1 мг/л, непрямий - 3 мг/л. У сечі виявляється уробілін (стеркобіліноген), близько 4 мг/добу. У калі — стеркобіліну близько 300 мг/добу. При якій патології спостерігаються подібні результати аналізів?

Задача 2: Загальний білірубін в крові - 250 мг/л, в сечі виявляються жовчні пігменти. У калі відсутній стеркобілін. Про що можуть свідчити подібні результати аналізів?

Задача 3: Загальний білірубін в крові - 64 мг/л, прямий - 60 мг/л, в сечі - підвищений вміст уробілінових тіл (мезобіліногену і стеркобіліногену) і відсутні патологічні жовчні пігменти. При якому виді жовтяниці це може мати місце?

Задача 4: Загальний білірубін в крові - 80 мг/л, прямий - 4 мг/л, непрямий - 76 мг/л. У сечі виявляються уробілінові тіла в кількості, що перевищує норму (стеркобіліноген), виявляється і мезобіліноген. У калі – стеркобілін в кількості 500 мг/добу. Про що можуть свідчити такі результати аналізів?

Задача 5: Загальний білірубін в крові - 200 мг/л, прямий - 190 мг/л, в сечі відсутні уробілінові тіла, в калі відсутній стеркобілін. Про що можуть свідчити такі результати аналізів?

Задача 6: Загальний білірубін в крові - 250 мг/л, прямий - 240 мг/л, в сечі виявлені жовчні пігменти, в калі відсутній стеркобілін. Про що можуть свідчити такі результати аналізів?

Задача 7: Загальний білірубін в крові - 300 мг/л, прямий - 280 мг/л, непрямий - 20 мг/л. В сечі виявлені жовчні пігменти, уробілін відсутній. Для якого типу жовтяниці характерні такі результати аналізів?

Тема заняття 15. Дослідження процесів біотрансформації ксенобіотиків та ендогенних токсинів. Мікросомальне окислення, цитохром Р-450.

Мета заняття:

• Трактувати біохімічні механізми функціонування детоксикаційної системи печінки: реакції мікросомального окислення та кон’югації в біотрансформації ксенобіотиків та ендогенних токсинів;

• Пояснювати молекулярні основи генетичного поліморфізму та індуцибельної природи цитохрому Р-450;

• Аналізувати причини розвитку толерантності до лікарських засобів при їх тривалому використанні;

• Пояснювати біохімічні основи розвитку недостатності функцій печінки за умов хімічного, біологічного та радіаційного ураження.

Теоретичні питання:

1. Детоксикаційна функція печінки: біотрансформація ксенобіотиків та ендогенних токсинів.

2. Основні стадії біотрансформації чужорідних хімічних сполук в печінці:

• перша стадія – окислювально-відновлювальні та гідролітичні реакції;

• друга стадія – реакції синтезу, або кон’югації.

1. Реакції мікросомального окислення:

• мікросомальні оксигенази (монооксигенази);

• електронотранспортні ланцюги мембран ендоплазматичного ретикулуму;

• цитохром Р-450;

• каталітичний цикл функціонування цитохрому Р-450.

1. Генетичний поліморфізм та індуцибельність біосинтезу цитохрому Р-450.

2. Виникнення та природа розвитку толерантності до лікарських засобів.

3. Реакції кон’югації в гепатоцитах:

• реакції глюкуронування за участю УДФ-глюкуронової кислоти;

• реакції сульфатування за участю 3-фосфоаденозин-5-фосфосульфату;

• реакції метилування за участю S-аденозилметіоніну;

• реакції ацетилування за участю ацетил-S-КоА;

• реакції кон’югації з гліцином.

1. Приклади реакцій детоксикації ендогенних токсинів в печінці:

• знешкодження білірубіну – продукту розпаду гему;

• знешкодження скатолу та індолу – продуктів перетворення триптофану.