Теоретичні питання

1. Генетичний (біологічний) код:

• триплетна структура коду;

• властивості коду;

• таблиця генетичного коду.

2. Рибосомальна білоксинтезуюча система: компоненти білоксинтезуючої системи рибосом.

3. Транспортні РНК.

4. Активація амінокислот.

5. Аміноацил-тРНК-синтетази.

6. Етапи та механізми трансляції:

• ініціація,

• елонгація,

• термінація.

7. Ініціюючі та термінуючі кодони мРНК.

8. Роль білкових факторів рибосом в трансляції.

9. Посттрансляційна модифікація пептидних ланцюгів.

10. Регуляція трансляції.

11. Молекулярні механізми контролю трансляції на прикладі біосинтезу глобіну.

12. Вплив фізіологічно активних сполук на процеси трансляції.

13. Антибіотики – інгібітори трансляції у прокаріотів та еукаріотів, їх біомедичне застосування.

14. Біохімічні механізми противірусної дії інтерферонів.

15. Блокування біосинтезу білка дифтерійним токсином (АДФ-рибозилювання факторів трансляції).

Практичні роботи

Завдання 1. Ультрафіолетове опромінення шкіри викликає утворення димерів тиміну. При пігментній склеродермі чутливість шкіри до ультрафіолету призводить до раку шкіри. Поясніть молекулярний механізм захворювання. Якого ферменту немає у таких хворих?

Завдання 2. Сполука є мутагеном. Це доведено у дослідах на бактеріальних клітинах, Salmonella, які потребують гістидину для свого росту. Сполука викликає мутацію, в результаті виникають бактеріальні клітини, які можуть рости без гістидину. Які хімічні мутагени Вам відомі?

Завдання 3. Поясніть відрізнення між плазмідами і генами. Як плазміди використовуються в генній інженерії?

Завдання 4. Глікогенози і аглікогенози, хвороби обміну та накопичення ліпідів, неможливість засвоєння фруктози, лактози, порушення обміну амінокислот, анемії та багато інших захворювань є спадковими. Більшість з них є аутосомно-рецесивними, проявляються лише в гомозиготному стані. Поясніть, які є шляхи запобігання розвитку спадкових хвороб.

Завдання 5. Обгрунтуйте, чому безпомилкове копіювання ДНК міліони разів є дуже важливим.

Приклад письмової роботи до заняття:

Білет 1

1. Генетичний код: властивості генетичного коду.

2. Транспортні РНК.

3. Активація амінокислот

Білет 2

1. Механізм дії дифтерійного токсину.

2. Етапи та механізми трансляції.

3. Молекулярні механізми контролю трансляції на прикладі біосинтезу глобіну.

Приклад тестових завдань «Крок 1» до заняття 7

1. Потужним інгібітором трансляції в еукаріотів є дифтерійний токсин, який спричиняє небезпечну хворобу дітей та дорослих. За хімічною природою токсин – це

1. Біогенний амін

2. Білок

3. Вуглевод

4. Нуклеїнова кислота

5. Ліпід

2. Дифтерійний токсин має АДФ-рибозил-трансферазну активність і каталізує перенесення АДФ-рибози з НАД⁺ на еEF-2, в результаті еEF-2 не може здійснювати процес транс локації пептидного залишку з А- на П-сайт рибосоми. Внаслідок чого клітина гине при дії дифтерійного токсину?

1. Порушення зшивання фрагментів Оказакі при реплікації ДНК

2. Порушення процесу транспортування амінокислот в А-сайт рибосоми

3. Блокування процесу елонгації трансляції та білкового синтезу

4. Неможливість здійснити процес ініціації трансляції

5. Неможливість здійснити процес термінації трансляції

3. При трансляції в еукаріотів першою амінокислотою в ланцюгу білка, що синтезується, є:

1. Метіонін

2. Формілметіонін

3. Фенілаланін

4. Гліцин

5. Пролін

4. Елонгація поліпептидного ланцюга включає реакції:

1. Транслоказну і фосфорилазну

2. Аміноацил-тРНК синтетазну і пептидилтрансферазну

3. Аміноацил-тРНК синтетазну і транслоказну

4. Протеїнкіназну і пептидилтрансферазну

5. Пептидилтрансферазну і транслоказну

5. Для формування активного білка новосинтезований поліпептидний ланцюг підлягає пост трансляційному процесінгу. Який вид модифікації не відноситься до реакції посттрансляційної модифікації білка:

1. Фосфорилювання, метилювання, карбоксилювання, ацетилювання бічних радикалів амінокислот

2. Частковий (обмежений) протеоліз

3. Приєднання простетичних груп

4. Хімічна модифікація ковалентних основ амінокислотних залишків

5. Приєднання 7-метилгуанозину («кепування»)