РЕДКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДКА

области тела и дна желудка длительное время не проявляются субъективными ощу­ щениями или характеризуются клиникой хронического гастрита с секреторной недо­ статочностью; безоары в препилорическом и пилорическом отделах вызывают стеноз привратника. В результате пролежней и изъязвления слизистой оболочки желудка могут возникать желудочные кровотечения. Диагноз подтверждается при эндоскопи­ ческом исследовании.

Гастродуоденальная патология при болезни Крона проявляется воспалитель­ ным и гранулематозно-язвенным поражением желудка и двенадцатиперстной кишки. При длительном течении гранулемы могут осложняться перфорацией, Рубцовыми из­ менениями стенки желудка и двенадцатиперстной кишки с деформацией этих органов. При эндоскопии выявляются четко отграниченные от окружающей слизистой оболоч­ ки участки отека и гиперемии, язвенных изменений, а при биопсии — гиперплазия лимфоидных фолликулов и гранулемы из гигантских и эпителиоидных клеток.

Геморрагическая гастропатия с синдромом генетически обусловленного де­ фицита альфа-1-антитрипсина. Это редкое заболевание, проявляющееся высокой активностью протеолитических ферментов желудка и поджелудочной железы, а так­ же кининов в результате ослабления ингибирования их альфа-1-антитрипсином. Ве­ дущим признаком являются мелкоточечные или сливающиеся геморрагии, на месте которых могут формироваться эрозии. Диагностика обеспечивается эндоскопией, ис­ следованием активности пепсиногена, пепсина, трипсина и его ингибитора, а также кининов, кининогена и альфа-1-антитрипсина в крови.

Гиалиноз желудка — встречается очень редко, обычно у больных, подвергшихся радио- и химиотерапии. Почти вся стенка желудка (за исключением пилорического отдела) при гиалинозе утолщена и уплотнена. При гистологическом исследовании об­ наруживают выраженный гиалиноз подслизистой основы, признаки воспаления от­ сутствуют. Слизистая оболочка в таких участках атрофирована.

Гипертрофические гастропатии характеризуются гипертрофией слизистой оболочки желудка и проявляются четырьмя клиническими синдромами: болезнью Менетрие, синдромом Золлингера-Эллисона, гипертрофической гиперсекреторной гастропатией, как с потерей белка, так и без нее.

Болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) - относительно редкое заболевание желудка, характеризующееся резкой гиперплазией желез, распро­ страняющейся на большую или меньшую часть желудка.

Причина заболевания пока не известна. Ряд авторов рассматривают болезнь Ме­ нетрие как ангиоматоз слизистой оболочки желудка и относят ее к доброкачествен­ ным опухолям.

По клиническим признакам многие авторы выделяют три варианта течения бо­ лезни: диспепсический, псевдоопухолевидный и бессимптомный.

Чаще других наблюдается псевдоопухолевидный тип заболевания, характеризу­ ющийся ноющими болями в эпигастральной области, чувством тяжести и распирания в животе, похудением, ухудшением аппетита, быстрой утомляемостью, слабостью.

Реже встречаются диспепсический и бессимптомный типы болезни. Диспепси­ ческому типу свойственно появление отрыжки, рвоты и дискинезии кишечника.

Ряд авторов отмечают, что основным проявлением данного заболевания являют­ ся анемия и гипопротеинемия. Развитие гипопротеинемии связывают с большой по­ терей белка с желудочным соком.

Большое значение в диагностике болезни Менетрие принадлежит рентгенологи­ ческому и эндоскопическому методам исследования, позволяющим визуально оценить

— 78 —

слизистую оболочку желудка. В диагностике гипертрофического гастрита помогает эндоскопическое исследование с применением методики дозированного раздувания желудка воздухом. К гигантским складкам относят те, которые не расправлялись при давлении воздуха в желудке более 15 мм рт. ст. Эти данные имеют патоморфологи ческое подтверждение.

Для эндоскопической картины болезни Менетрие характерны наличие резко утолщенных складок слизистой в теле желудка по большой кривизне, принимающих вид мозговых извилин или «булыжной мостовой», легкая ранимость их, эрозии, ге­ моррагии, большое количество слизи. Складки обычно располагаются параллельно, реже поперечно или хаотически. В случае появления на вершине складок эрозий воз­ можно кровотечение. Нередко возникает пролабирование складок в просвет двенад­ цатиперстной кишки.

Избыточность слизистой оболочки проявляется в трех вариантах: утолщение складок без увеличения их количества, увеличение количества утолщенных складок, свисающих в просвет желудка, и диффузная форма при отсутствии поражения сли­ зистой оболочки антрального отдела.

Решающее значение для верификации диагноза имеет биопсия из 6-8 подозри­ тельных и неизмененных участков слизистой оболочки. В пользу болезни Менетрие свидетельствуют выраженная гиперплазия желудочных желез с перестройкой по типу полиаденоматоза и повышенным образованием ШИК-положительных муцинов, рас­ ширение протоков желез и формирование кист различной величины.

Прогноз болезни относительно благоприятен. Прослежены продолжительные ремиссии, а также описаны случаи обратного развития болезни. Однако следует пом­ нить, что хотя и редко, но иногда наступает злокачественное перерождение слизистой оболочки желудка. Поэтому показано динамическое наблюдение (не менее 1 раза в год проводить фиброгастроскопию).

Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется гипергастринемией, гиперсек­ рецией НС1, наличием упорно рецидивирующих язв двенадцатиперстной или тощей кишки, диареей и нарушениями переваривания и всасывания. С синдромом Золлин­ гера-Эллисона связано 0,1-1% дуоденальных язв у больных в возрасте от 7 до 70 лет.

Различают 2 типа синдрома Золлингера-Эллисона. При первом типе имеет место резко выраженная гиперплазия G-клеток в антральном отделе желудка, при втором — гормонально активная опухоль (гастринома). У 80% больных гастриномы располага­ ются в так называемом «гастриномном треугольнике», ограниченном поджелудочной железой, двенадцатиперстной кишкой и местом впадения пузырного протока в общий желчный проток. В поджелудочной железе гастриномы выявляют в головке, теле или хвосте в соотношении 4:1:4. Это небольшие медленно растущие аденомы, которые мо­ гут быть множественными. Описаны также гастриномы желудка, печени, яичников, паращитовидных желез и даже лимфатических узлов.

Большинство гастрином с течением времени превращаются в злокачественные опухоли. При злокачественной аденоме метастазы распространяются в парадуоденальные, параподжелудочные, верхние субпилорические и нижние лимфатические железы желудка и лимфатические узлы селезенки. Вторичные метастазы локализуют­ ся в печени; в легких метастазы встречаются крайне редко.

Для гастриномы характерно наличие одиночной язвы в области луковицы две­ надцатиперстной кишки или множественных язв желудка и двенадцатиперстной кишки, отличающихся локализацией дистальнее луковицы двенадцатиперстной кишки.

— 79 —

или лазерного лечения. Антральные «полосы» при GAVE внешне разительно отлича­ ются от гастропатии при портальной гипертензии, при которой имеется диффузная гиперемия антрума.

Жировая дистрофия — своеобразные отложения в слизистой оболочке желуд­ ка, получившие название «липидные островки». При эндоскопическом исследовании они желтого или беловато-желтого цвета с четкими границами, диаметром 1-2 мм, одиночные или чаще множественные, слегка возвышаются над поверхностью слизис­ той оболочки. Помимо таких плоских бляшек встречаются и нодулярные образова­ ния. Они могут быть солитарными или множественными. При этом эндоскопическая картина напоминает полипоз желудка.

Полипоз желудка. Для него характерно наличие в желудке множественных по­ липов, в основном на широком основании, бледного или вишнево-красного цвета. В клинической картине преобладают упорные диспепсические расстройства и боль в подложечной области. Как правило, регистрируются анацидное состояние желудка или ахлоргидрия, положительная реакция кала на скрытую кровь, прогрессирующие анемия и похудение. Диагноз устанавливают при рентгеноскопии и эндоскопии.

Саркоидоз желудка — гранулематозное поражение слизистой оболочки желуд­ ка, соединительной ткани подслизистого слоя, а также мышечного слоя и серозной оболочки при саркоидозе. Воспалительные изменения слизистой оболочки иногда трактуются как раковые. Возможно образование язвы желудка, которое может ослож­ няться кровотечением. Исследование биоптатов слизистой оболочки желудка позво­ ляет в ряде случаев находить неказеозные эпителиоидно-клеточные гранулемы.

Субъективные проявления болезни определяются нарушением секреторной и мо­ торной функций желудка, поэтому верификация диагноза возможна только при гис­ тологическом исследовании по обнаружению характерных для саркоидоза гранулем.

К общим проявления саркоидоза относятся лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, крупноочаговые участки затемнения в легких, анемия, резко повышенная СОЭ, умеренный лейкоцитоз, нарушения кальциевого обмена (гиперкальциемия, гиперкальцийурия, камни в почках), систем­ ные поражения (паралич Белла, множественный кистозный остит — бо­ лезнь Юнглинга, бековский саркоидоз — различные инфильтративные по­ ражения кожи, синдром Heerfordt, или febies uvea-parotidea и др).

Синдром Маллори-Вейсса (Mallory-Weiss) — характеризуется надрывом сли­ зистой оболочки желудка, чаще в области верхней трети тела желудка и в месте пе­ рехода пищевода в желудок. Надрывы возникают при резких спастических сокраще­ ниях желудка во время рвотных движений и повышении внутрибрюшного давления. Синдром Маллори-Вейсса нередко встречается и у лиц с врожденно обусловленным истончением отдельных участков слизистой оболочки желудка. В клинической карти­ не патогномоничным является синдром желудочного кровотечения.

Эндоскопически выявляют трещины слизистой кардиоэзофагеальной зоны (еди­ ничные или множественные) шириной обычно 1-3 мм и длиной до 35 мм и более, фор­ ма надрыва слизистой может быть продольной, веретенообразной, клиновидной. При продолжающемся кровотечении в зоне трещины наблюдается истечение алой крови. Если продолжающегося кровотечения нет, то видно вишнево-красное дно трещины.

В случаях массивного кровотечения показано оперативное лечение или наложе­ ние клипс, при небольших кровотечениях - методы консервативного лечения (обра­ ботка капрофером и т.д.).

Спонтанный разрыв пищевода - синдром Бурхаве - обычно происходит выше места перехода пищевода в желудок. Диагноз подтверждается присутствием воздуха в левом средостении. Лечение немедленное хирургическое.

Элиминационный гастрит развивается в результате гипоксии, интоксикации и выделения слизистой оболочкой желудка азотистых продуктов (мочевина, мочевая кислота, индикан) у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, особенно при уремии. Типично появление на фоне азотемии вначале боли в животе, изжоги, затем тошноты и кровавой повторной рвоты. При эндоскопии определяются гиперемия, отек слизистой оболочки желудка с мелкими или массивными кровоизли­ яниями и эрозиями. Возможно формирование и язвенных поражений.

Эозинофильный гастрит - заболевание неизвестной этиологии, характеризую­ щееся эозинофильной инфильтрацией стенки желудка и других отделов пищевари­ тельного тракта, эозинофилией и желудочно-кишечными симптомами. Женщины и мужчины страдают эозинофильным гастритом одинаково часто. Продолжительность заболевания колеблется в широких пределах — от нескольких недель до многих лет, а в ряде случаев оно приобретает хроническое рецидивирующее течение.

Высказывается мнение, согласно которому определенную роль в возникнове­ нии эозинофильного гастрита играет аллергическая сенсибилизация организма на неопределенный антиген. При этом примерно у 25% больных в анамнезе отмечается аллергия, бронхиальная астма или экзема.

Различают 2 формы эозинофильных поражений желудка:

•распространенную - эозинофильный гастрит (гастродуоденит);

•локальную - эозинофильный гранулематозный полип (полипозная эозинофильная гранулема).

Диагноз обосновывается общими проявлениями аллергии, наличием эозинофилии в периферической крови, а также обнаружением при биопсии слизистой оболочки желудка эозинофильной инфильтрации. В инфильтрате эозинофилы являются пре­ обладающим клеточным типом, содержание других клеток изменяется в небольших пределах. Наряду с инфильтрацией отмечается отек и полнокровие слизистой оболоч­ ки. Полипозная эозинофильная грануляция (эозинофильный полип) характеризуется локальным поражением желудка. Наиболее часто полипы локализуются в антральном отделе желудка и могут достигать 3-4 см.

Эозинофильный гастрит может быть проявлением так называемого эозинофиль­ ного гастроэнтерита. Это заболевание встречается во всех возрастных группах. При изолированном поражении слизистой оболочки клиническая картина эозинофильно­ го гастроэнтерита проявляется рецидивирующей диареей и мальабсорбцией, мышеч­ ных слоев — фиброзом и обструкцией, серозной оболочки — асцитом.

Рядом особенностей обладает эозинофильный гастрит, развивающийся у боль­ ных склеродермией, полимиозитом и дерматомиозитом. У таких больных отсутствует эозинофилия. Наиболее характерный признак таких гастритов — обильная инфиль­ трация, наряду с эозинофилами, тучными клетками с морфологическими признака­ ми высокой активности. В отличие от других гастритов поверхностный и ямочный эпителий не повреждаются, но в мышечной пластинке происходят тяжелые дистро­ фические изменения, а затем и фиброз.

В процессе дифференциальной диагностики эозинофильного гастродуоденита должны быть также исключены глистные инвазии, аллергические синдромы, эози­

нофильный лейкоз, ходжкинская и неходжкинская лимфома, гиперэозинофильный

i

синдром.

— 82 —