- •1. Вступ. Предмет і методи анатомії, фізіології та гігієни
- •2. Значення анатомії, фізіології та гігієни дитячого організму для педагогіки, психології
- •3. Коротка історія розвитку анатомії, фізіології та гігієни
- •4. Організм людини — єдине ціле
- •I.M. Маруненко, є.О. Невєдомськи, II і л'ои/шіім,ч Анатомія і вікова фізіологія з основами шкільної . І/Іііін
- •Тема 1. Загальні закономірності росту та розвитку дітей і підлі ї кін
- •5.Найхарактерніші риси різних періодів розвитку людини.
- •4. Вікова періодизація
- •Вікова періодизація за періодами навчання (соціальний принцип)
- •2. Хімічний склад клітини
- •1. Поділ клітини
- •4.Будова і функції тканин
- •Тема 2.
- •1. Значення опорно-рухової системи
- •2. Форма та з'єднання кісток
- •3. Анатомічна будова кістки
- •1. Частини скелета
- •1. Груднинна суглобова поверхня; 2 груднинний кінець; 3 — надплечовий кінець.
- •Скелет нижньої кінцівки
- •2. Хвороби кісток
- •3. Перша допомога при ушкодженнях опорно-рухової
- •Види ушкодження опорно - рухової системи і перша допомога при них
- •2. Будова, форма скелетних м'язів
- •Соскоподібний м 'яз;
- •- Підвищення великого пальця;
- •4. Робота м'язів
- •6. Профілактика захворювань і травм опорно-рухового
- •Гігієнічні норми часу організованої рухової активності дітей та підлітків
- •Тема 3.
- •2. Функції, склад і кількість крові
- •4. Будова і функції еритроцитів
- •8. Групи крові
- •1. Будова серця і судин
- •2. Цикл роботи серця. Вікові зміни серця
- •3. Рух крові по судинах
- •4. Велике і мале кола кровообігу.
- •6.Профілактика та перша допомога при серцево – судинних захворюваннях і кровотечах
- •Види кровотеч і перша допомога
- •1 Правила накладання тиснучої пов'яжи:
- •2 Правила накладання джгута на кінцівки:
- •3 Правила накладання джгута-закрутки:
- •Тема 4.
- •1. Значення дихання
- •2. Будова органів дихання
- •3.Дихальні рухи
- •4. Легеневі об'єми. Життєва ємність легень
- •1. Газообмін у легенях і тканинах
- •3. Хвороби дихальної системи та заходи запобігання їм
- •4. Перша допомога при ураженні органів дихання. Реанімаційні заходи при зупинці серця і дихання
- •Питання для самоперевірки
- •Тема 5.
- •1. Біологічне значення травлення
- •Хімічні елементи, які містяться в організмі (з "Прикладної біохімії" Морзе)
- •1. Травлення в порожнині шлунка
- •6. Перша допомога при харчових отрутних
- •Тема 6.
- •1. Обмін речовин як основна умова життя
- •4. Обмін вуглеводів
- •Питання для самоперевірки
- •1. Звільнення і перетворення енергії в організмі.
- •Добова потреба дітей шкільного віку в білках, жирах вуглеводах та енергії
- •Добова потреба дітей шкільного віку у мінеральних речовинах
- •1. Органи і шляхи виділення кінцевих продуктів обміну
- •2. Сечова система: будова, функції
- •Література
- •2. Участь шкіри у теплорегуляції
- •3. Хвороби та ураження шкіри
- •Тема 7.
- •1. Біологічне значення залоз внутрішньої секреції
- •2. Будова і функції ендокринних залоз
- •3. Регуляція діяльності ендокринних залоз
- •Тема 8.
- •1. Біологічне значення нервової системи
- •2. Загальний план будови нервової системи
- •3. Властивості червової системи
- •4. Поняття про рефлекс. Рефлекторна дуга
- •5. Основні етапи розвитку нервової системи
- •2. Загальний план будови головного мозку
- •3. Ріст і розвиток головного мозку
- •4. Порушення стану нервової системи та їхня профілактика
- •Питання для самоперевірки
- •Тема 9.
- •2. Умовні і безумовні рефлекси
- •3. Механізм утворення умовного рефлексу
- •IV встановлення тимчасового зв 'язку між вогнищами збудження в корі і утворення умовного рефлексу (виділення слини при дії світла).
- •4. Гальмування умовних рефлексів
- •6. Закони вищої нервової діяльності, сформульовані і.П. Павловим
- •1. Вчення і.П. Павлова про дві сигнальні системи дійсності
- •2. Пізнавальна діяльність людини
- •3. Увага: фізіологічний механізм, види, властивості
- •4. Пам 'ять: фізіологічні механізми та види
- •6. Динамічний стереотип
- •1. Типи вищої нервової діяльності
- •2. Особливості вищої нервової діяльності дитини
- •3.Сон та його гігієнічне значення.
- •5. Стрес: різновиди, механізми виникнення, біологічне значення
- •Література
- •Тема 10.
- •1.Значеня сенсорних систем для організму людини
- •2. Зорова сенсорна система: будова, функції.
- •3. Профілактика порушення зору у дітей і підлітків
- •4. Ембріологія ока. Вікові особливості зорових рефлекторних реакцій
- •5. Слухова сенсорна система: будова, функції
- •6. Хвороби вуха та гігієна слуху. Профілактика
- •7. Вікові особливості слухового аналізатора
- •Питання для самоперевірки
- •Вестибулярний апарат.
- •2. М'язово – суглобове чуття (руховий, пропріоцептивний
- •3.Органи чуття внутрішніх органів
- •4.Смаковий аналізатор: будова, функції
- •5.Нюховий аналізатор: будова, функції
- •6. Органи шкірного чуття
- •Питання для самоперевірки
- •Тема 11.
- •3. Стомлення, його фізіологічна сутність і діагностика.
- •4. Перевтома як патологічний стан, заходи щодо її
- •Орієнтовний режим для учнів, які відвідують школу у першу зміну
- •Орієнтовний режим для учнів, які відвідують школу у другу зміну
- •Тема 1. Загальні закономірності росту та розвитку дітей та підлітків
4. Будова і функції еритроцитів
Серед формених елементів крові найбільше червоних кров'яних тілець — ери і ропи і in (від грец. erythros — червоний, kytos — клітина), які мають форму двоввігнутих дисків у нормі без ядра. В 5 літрах крові людини налічується приблизно 25 трильйонів еритроцитів. До складу еритроцита входить понад 100 хімічних сполук — 60% води і 40% сухих речовин, що складаються з гемоглобіну (85%) та інших речовин: металів — заліза, калію, натрію, магнію, міді, цинку, марганцю; вітамінів — аскорбінової кислоти, нікотинової кислоти, пантотенової кислоти, вітамінів В,, В2, В6, понад 40 ферментів. Основною складовою частиною еритроцитів є дихальний залізовмісний пігмент крові — гемоглобін . У кожному еритроциті близько 265 мли. молекул гемоглобіну. Гемоглобін — це білок, молекула якого складається з 4 пептидних ланцюжків, до яких приєднані 4 атоми заліза. Він викопує роль переносника кисню з легенів у тканини І частково вуглекислоти з тканин у легені, утворюючи три фізіологочні сполуки. І Іри циркуляції крові через легені гемоглобін перетворюється на оксигемоглобін (легкооборотна сполука гемоглобіну і кисню), який несуть еритроцити до всіх тканин організму, і зумовлює яскраво - червоний колір артеріальної крові. Оксигемоглобін, що віддав кисень, називається відновленим, або дезоксигемоглобіном. Він міститься у венозній крові та зумовлює її темний колір. Вуглекислота переноситься венозною кров'ю переважно у вигляді гідрокарбонатів, і лише частина її зв'язується і переноситься гемоглобіном у вигляді карбогемоглобіну. Процес перенесення кисню з органів дихання до тканин і вуглекислоти у зворотному напрямку становить дихальну функцію крові. Гемоглобін здатний утворювати також патологічні сполуки. При отруєнні нітратами гемоглобін з киснем утворює міцну сполуку метгемоглобін. Не менш міцною сполукою є карбоксигемоглобін (НbСО), що утворюється при отруєнні чадним газом. У випадках утворення карбоксигемоглобіну, І особливо метгемоглобіну, транспортування кисню тканинам різко порушується або стає неможливим. Такий стан вкрай загрозливий для життя і нерідко закінчується смертю.
У нормі в одному літрі кроні людини міститься 160 і гемоглобіну. Стан, при якому кількість еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові зменшена, називається анемією. Зниження числа еритроцитів нижче 3 млн. і кількості гемоглобіну нижче 60% свідчить про наявність анемічного стану — недокрів'я.
Еритроцити утворюються в червоному кістковому мозку, живуть 125 діб (4 місяці). Кожної секунди у селезінці і печінці руйнується 2,5 млн. еритроцитів, така ж кількість утворюється в червоному кістковому мозку. Під час руйнування гемоглобіну від нього відщеплюється гем, який втрачає атом заліза і перетворюється в жовчні пігменти шкіри, сечі, калу Цей процес називається еритропоезом. Він забезпечує стабільний рівень оксигенації крові для нормального функціонування клітин. У разі зниження рівня кисню в крові нирки продукують гормон еритропоетин, який потрапляє до червоного кісткового мозку і стимулює продукцію еритроцитів. Збільшення кількості еритроцитів у крові називається еритроцитозом, зменшення — еритропеніею. Вся кількість еритроцитів, у тому числі і гемоглобіну, поновлюються протягом 3-4 місяців. Високий вміст гемоглобіну (понад 100%) і велика кількість еритроцитів спостерігається у новонароджених, до 5 6 дня життя ці показники знижуються, що пов'язано з кровотворною функцією кісткового мозку, до 3-4 років їх кількість збільшується, в 6 7 років наростання кількості еритроцитів уповільнюється, з X років знову збільшується.
Розпад еритроцитів (гемоліз) — розчинення — відбувається в печінці і селезінці. Еритроцити руйнуються під дією багатьох зміїних отрут, хімічних речовин (ефір, бензол, алкоголь). Гемолізована кров не може виконувати своїх функцій, і організм гине.
Якщо кров уберегти від зсідання за допомогою доданого до неї антикоагулянту натрію цитрату і залишити на кілька годин у капілярних трубочках, то можна спостерігати осідання еритроцитів. Нормальна швидкість осідання еритроцитів (III (Ні) для жінок становить 2 15 мм/год, для чоловіків І 10 мм/год. У новонароджених швидкість осідання — від І до 2 мм/ год, у дітей 3-ох років від 2 до 17 мм/год. Визначення швидкості осідання еритроцитів має велике значення для діагностики у медицині. При захворюваннях ШОЕ збільшується. Це пов'язано з тим, що при запальних процесах у крові збільшується кількість білків глобулінів, які адсорбуються еритроцитами, що змінює властивості їхньої поверхні і приводить до прискорення осідання еритроцитів.
5. Будова і функції лейкоцитів. Імунітет та імунна
система
Лейкоцити — безбарвні ядерні клітини крові, які виконують , захисні функції, забезпечуючи імунні реакції організму. Лейкоцити, або білі кров'яні тільця, здатні до активного амебоїдного руху. В 1 мм³ кроні нараховується 6-8 тисяч лейкоцитів. Найменше лейкоцитів уранці, найбільше опівдні. Зменшення кількості до 500 в 1 мм³ веде до смерті.
Лейкоцити, у цитоплазмі яких при забарвленні виявляється зернистість, називаються гранулоцитами або зернистими, а ті, у яких такої зернистості немає агранулоцитами або не зернистими. Гранулоцити залежно від забарвлення зерен їх цитоплазми, величини та характеру зернистості поділяються на 1) нейтрофіли (60-70%) — забарвлюються нейтральними фарбами у фіолетовий колір, мають дрібну зернистість, здатні до амебоїдного руху, проходять крізь стінки капілярів між клітинами ендотелію і фагоцитують хвороботворних бактерій; відіграють первинну роль в опірності організму до і ос і рих і інжекційних захворювань; 2) еозинофіли (2-4%) — мають велику зернистість, забарвлюються в червоний колір кислими фарбами (еозином), відіграють важливу роль при алергічних станах організму (підвищеній чутливості до будь-якої речовини) та у разі глистової інвазії, ї) базофіли (0,2- 0,5%) мають велику зернистість, забарвлюються лужними фарбами у синій колір (азуром), містять гепарин, тобто речовину, яка запобігає зсіданню кроні.
Серед агранулоцитів розрізняють: 1) моноцити (5 8%) найбільші лейкоцити, округлої форми з бобоподібним або підковоподібним ядром, здатні до фагоцитозу. Моноцити часто збільшуються і стають макрофагами,
які швидко рухаються і поглинають100 і більше бактерій, відіграють роль в опірності організму до хронічних інфекційних хвороб;
2) лімфоцити (20-30%) — найменші лейкоцити, мають кругле велике ядро, яке заповнює майже всю цитоплазму. Лімфоцити можуть перетворюватись в моноцити, макрофаги, беруть участь в утворенні антитіл. Живуть 20 і більше років. Вони формують специфічний імунітет і здійснюють функцію імунного нагляду.
У новонароджених дітей лейкоцитів більше ніж у дорослих — 20 тис. в 1 мм3, у першу добу життя кількість їх збільшується до 30 тис., а з другої доби кількість зменшується до 12 тис. У 13-15 років кількість лейкоцитів така, як у дорослої людини. Визначення кількості окремих видів лейкоцитів у крові широко використовують у комплексі додаткових методів розпізнавання хвороб, при вивченні динаміки патологічних процесів тощо. При цьому велике значення надають змінам співвідношення окремих форм лейкоцитів (табл. 5).
Лейкоцитарна формула у здорових людей
Таблиця 5.
|
Гранулоцити, |
% |
|
Агранулоцити% | |||
базофіли |
еозинофіли |
нейтрофіли |
лімфоцити |
моноцити | |||
|
|
молоді |
паличкоядерні |
сегментно |
|
| |
|
|
|
|
ядерні |
|
| |
0-1 |
0,5 - 5,0 |
0,1 |
1 – 6 |
47-72 |
20-37 |
1-4 |
Тривалість життя лейкоцитів від 2-4 днів і до десятка років. Вони утворюються в червоному кістковому мозку, селезінці і лімфатичних вузлах.
Основна функція лейкоциті« захист організму від мікроорганізмів, чужорідних білків, сторонніх тіл. Лейкоцити здатні самоcтійно рухатись, на своєму шляху вони захоплюють і піддають внутрішньоклітинному перетравленню мікроорганізми і сторонні тіла. Найшвидше рухаються нейтрофіли, лімфоцити і базофіли переміщуються повільніше. Під час захворювань швидкість руху лейкоцитів збільшується. Це пов'язано з тим, що хвороботворні мікроорганізми виділяють токсини, які викликають прискорений рух лейкоцитів. Наблизившись до мікроорганізмів, лейкоцити псевдоніжками обволікають їх і втягують всередину цитоплазми. Якщо стороннє тіло перевищує розміри лейкоцитів, то навколо нього накопичуються групи нейтрофілів, які утворюють бар'єр. Перетравлюючи це стороннє тіло, гинуть, утворюючи гній. Спочатку він міститься всередині тканини, спричинюючи її запалення — нарив, який через деякий час розривається, і його вміст видаляється з організму.
Поглинання і перетравлення лейкоцитами різних мікроорганізмів, які попадають в організм, називається фагоцитозом (від грец. phagos — той, що пожирає, kytos — клітина), а самі лейкоцити — фагоцитами. Явище фагоцитозу було вивчене
І.І. Мечніковим, який встановив, що фагоцитарну функцію виконують клітини двох категорій: рухливі (лімфоцити, моноцити) і нерухомі клітини, що містяться в лімфатичних вузлах, печінці, кістковому мозку та інших органах. Фагоцитоз — це захисна реакція організму, яка сприяє збереженню сталості його внутрішнього середовища.
У боротьбі з інфекцією організм використовує два види факторів захисту: неспецифічні (загально захисні) і специфічні. До неспецифічних факторів можна віднести шкіру і слизові оболонки, що є бар'єром, який затримує сторонні тіла і не допускає їх у внутрішнє середовище організму. До неспецифічних факторів належать і клітини-пожирачі — фагоцити, які містяться в крові, а також у різних органах.
Вирішальними факторами у боротьбі з інфекціями є специфічні фактори, які виробляються в організмі. Вони зумовлюють специфічну несприйнятливість організму до тієї інфекції, проти якої вони вироблені. Цю форму захисту називають імунітетом (від лат. immunitas — звільнення від будь-чого), тобто сукупність захисних механізмів організму проти чужорідних чинників бактерій, вірусів, отрут.
Імунний процес це відповідь організму на певного роду подразнення, на вторгнення стороннього агента — антигену. Під антигеном розуміють не властиві цьому організмові сполуки (найчастішо білки), які проникли у його внутрішнє середовище, минаючи травний канал. Антигени (від грец. anti— проти,genes походження) високомолекулярні сполуки, здатні стимулювати імунокомпетентні лімфоїдні клітини та забезпечувати імунну відповідь. Антигенні властивості мають всі білки, деякі полісахариди, певні хімічні речовини, які перебувають у розчиненому стані, живі тіла (хвороботворні бактерії). Антигенів налічується сотні тисяч.
Захищаючи організм від антигенів, кров виробляє особливі білкові тіла — антитіла. Антитіла (від грец. апй — проти, тіло) — Y-глобуліни сироватки крові людини, що утворюються у відповідь на попадання в організм різних антигенів які знешкоджують антигени, вступаючи з ними у реакції найрізноманітнішого характеру.
Антитіла утворюються клітинами лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку. Звідси вони проникають у кров і циркулюють в організмі. Найактивніше виробляють антитіла лімфоцити, моноцити.
Антитіла по-різному діють на хвороботворні мікроорганізми. Одні антитіла склеюють мікроорганізми, інші осаджують, склеєні частинки, треті — розчиняють їх. Такі антитіла, які склеюють мікроорганізми, називають преципітинами. Антитіла, які розчипяють бактерії називають бактеріолізинами. Антитіла, які нейтралізують отрути (токсини) бактерій, грибів, змій, рослин, називають преципітинами. Антитілам притаманна специфічність, вони діють лише на той мікроорганізм чи отруту, який був причиною їхнього утворення.
Антиген, який потрапив в організм, затримується в лімфатичних вузлах. Це є сигналом до утворення макрофагів, які беруть участь в пожиранні і переробленні антигенів.
Прояв спрямованих на збереження сталості внутрішнього середовища захисних реакцій організму на генетично чужорідні речовини с імунітетом. Найчастіше поняття імунітет означає неприйнятність до інфекційних хвороб. Розрізняють природний і штучний імунітет. Природний імунітет це неприйнятність до інфекційних захворювань, яка передалася у спадок дитини від матері (природжений) або виникла після перенесення хвороби {набутий).
Штучний імунітет поділяється на активний, який виникає в результаті введення в організм ослаблених або вбитих збудників інфекції, що викликає легку форму хвороби, під час якої в організмі утворюються специфічні антитіла, і пасивний, що створюється введенням в організм лікувальних сироваток, які містя ть готові антитіла проти збудника. Препарат, виготовлений з ослаблених чи вби і пх бактерій, вірусів або їхніх токсинів, називається вакциною (під лат ічікки корова, яку використовував у своїх дослідах Дженмер), профілактичне щеплення — вакцинацією. Введення вакцин використовують для щеплення проти поліомієліту, туляремії, коклюшу тощо
Лікувальні сироватки одержують i t крові тварин (найчастіше коней). Ця форма імунітету менш гривка, ніж природний імунітет.
В організмі людні,крім фагоцитів в тимусі утворюються лімфоцити (Т-лімфоцити, або клітинні вбивці), які, зустрівшись з мікроорганізмами, запам'ятовують їхню будову і передави ь і інформацію про цей тип мікроорганізмів наступним поколінням Т-лімфоцитам. Фагоцити і Т- лімфоцити забезпечують клітинний імунітет.
Білки крові (антитіла, інтерферон) забезпечують гуморальний імунітет, який захищає організм на тривалий час від повторних інфекційних захворювань.
Таким чином, імунна система забезпечує організму при інфекціях, пухлинах, дії токсинів і до певної міри при травмах. Однак розрізняють два види імунних розладів. При алергічних реакціях та автоімунних захворюваннях виникає надмірна реакція організму; при імунодефіцитних станах захисні механізми неспроможні протистояти ушходженню.
Алергія (від грец. alios — інший, ergon — дія) специфічна реакція імунної системи на дію деяких факторів навколишньої о середовища (хімічних речовин, мікроорганізмів і продуктів їх жити діяльності, продуктів харчування тощо). Речовини, які викликають алергічну реакцію, називаються алергенами. Алергени, вдихаються, заковтуються або проникають під час прямого контакту з очима чи шкірою. Вони спричиняють алергічну реакцію у вигляді сінної лихоманки, астми, висипів на шкірі тощо.
Алергени зумовлюють виділення імунокомпетентними клітинами антитіл - імуноглобулінів Е(lg Е). Молекули lg Е прикріплюються до поверхні мастоцитів, локалізованих у шкірі та слизовій оболонці шлунка, верхніх і нижніх дихальних шляхів.
У сенсибілізованої особи повторний контакт з алергеном під час ковтання або вдихання, спричиняє приєднання його до молекул lg Е. Такі реакції відомі як перехресне зв'язування. Перехресне зв'язування спричинює виділення з гранул, що розміщені всередині мастоцитів, медіаторів запалення — гістаміну та простагландинів, які зумовлюють тип алергічної реакції.
Іноді органи імунної системи утворюють антитіла не проти зовнішніх факторів, таких, як бактерії, а проти власних тканин. Помилкова реакція може бути спрямована на окремий орган, наприклад, щитоподібну залозу, або спричинює генералізоване ураження (СНІД).
В ембріональному періоді антитіла в організмі плода не виробляються. Специфічний білок плазми кроні Y-глобулін- носій антитіл - передається через плаценту плодові під матері. Н перші і місяці після народження діти майже повністю несприятливі глині до інфекційних захворювань. Несприйнятливість новонароджених дітей до деяких захнорю вань пов'язана з недостатньою зрілістю організму, особливо його нервової системи. Неспецифічні фактори захисту в ранньому віці більш виражені, ніж у дітей старшого віку. До другого року життя виробляється уже значна кількість імунних тіл. До 10 років імунні властивості організму виражені добре, далі вони тримаються на відносно сталому рівні і починають знижуватись після 40 років.
6. СНІД
Згідно з даними Українського центру профілактики і боротьби зі СНІДом на 2005 рік в Україні офіційно зареєстровано: о ВІЛ - інфікованих 85 5%
о Інфекція перейшла в кінцеву стадію СНІД 12 183 (дорослих)
406 (дітей)
о Загальна кількість офіційно зареєстрованих смертей внаслідок СНІДу за період 1987-2005 pp. 6 958 (дорослих)
119 (дітей)
Невтішні статистичні дані свідчать, що проблема СНІДу набула надзвичайної актуальності й в Україні. Швидке поширення захворювання набуває характеру епідемії, висока смертність, тривалість періоду від моменту зараження до клінічних проявів, велика кількість вірусоносіїв, які не вважають себе хворими, а насправді є джерелом зараження. У всьому світі десятки лабораторій проводять копітку роботу щодо вивчення вірусу, який викликає це захворювання, розробляють методи боротьби з ним.
СНІД - абревіатура. Повна назва захворювання — синдром набутого імунодефіциту, викликаний вірусом імунодефіциту людини. Уперше СНІД виявили в ( ПІД плітку 1981 р. У кількох молодих гомосексуалістів з ослабленим імунітетом знайшли онкологічне захворювання — саркому Капоші, а також запалення легенів, яке було викликано не звичайною коковою мікрофлорою, а пневмоцистою, що найчастіше спостерігається в педіатричній практиці. Цей збудник хвороби, як правило, вражає легені в ослаблених, недоношених дітей. Нерозпізнані випадки подібного захворювання траплялися і набагато раніше. Ретроспективно дослідивши аналізи захворювань із незрозумілим зниженням захисних сил, дійшли висновку, що СПІД з'явився н Америці ще в середині 70-х років. В Африці, як згодом з'ясувалося, люди вмирали від СНІДу з давніх-давен.
B1JI це вірус6 імунодефіциту людини, відкритий тільки через 2 роки після виявлення перших хворих.
Віруси (лат. virus — отрута) це паразитичні неклітинні системи, які і дати і розмножуватися в живих клітинах. Початок вивченню вірусів поклав 1892 року ботанік Дмитро Йосипович Івановський, який вивчав тютюнову мозаїку — захворювання тютюну. Вірус перебуває на нестійкій межі між життям і не життям, нездатний ні до чого, аж поки не з'явиться жива клітина. Тільки тоді вірус проникає крізь клітинну мембрану до ядра клітини і примушує клітину виробляти не те, що їй потрібно, а поні вірусні тільця. І тоді виснажена клітина, а іноді і весь організм, гинуть.
BIЛ відкрили 1983 року Барра - Синусіта та Люк Монтаньє. Велика заслуга у виявлення ВІЛу належить й іншим вірусологам Пастерівського інституту в Парижі, котрі працювали під керівництвом професора Люка Монтаньє. Неоцінений внесок у це відкриття зробив професор І'оберт Галло з Національного Інституту раку (США).
ВІЛ належить до ретровірусів. Що це означає? Більшість вірусів містить ДНК — дезоксирибонуклеїнову кислоту. Саме вона є субстратом спадковості в ядрі клітини. Досить вірусу внести свою дезінформацію у вигляді власної ДНК, як клітина покірно починає штампувати власних вбивць. Але ВІЛ не має ДНК. Як же цьому диверсантові вдається проникнути до центру управління клітини (ядра)? Ретровіруси так називаються тому, що в їхньому спадковому матеріалі (РНК) закодований фермент ревертаза. ВІЛ спочатку поселяється на периферії клітини, починає синтезувати фермент ревертази і на вірусній РНК синтезує повноцінну ДНК, яка потрапляє в ядро клітини і "процес пішов"
Віруси вибірні. Одні з них уражають клітини печінки, викликаючи вірусний гепатит, другі вражають лише клітини нервової системи поліомієліт, треті проникають до слизової оболонки. Але вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) знайшов найуразливіше місце в організмі людини. Він уражає ті сили, які забезпечують життя в світі мікроорганізмів клітини імунної системи. Беззахисний організм наражається на небезпеку навіть від тих мікробів, які в нормальному стані або не вражають його, або викликають незначне нездужання. Глистяні інвазії процвітають, токсоплазмоз викликає тяжкі пневмонії і розладнання центральної нервової системи, грибкові захворювання (аспергильоз, кандідоз, криптококоз, гістоплазмоз) наділяють обеззброєного СНІДом хворого розладом центральної нервової системи, вражають бронхи, легені та стравохід. Досі малоактивні мікроби і віруси безкарно проникають у шкіру та слизисті, викликаючи дерматити і діарею, які тривають понад місяць. ВІЛ, як і всі ретровіруси, мінливіший, ніж інші віруси. Вірусологи, які дотримуються традиційного погляду, вважають, що цей вірус з давніх-давен існував десь у глибині Центральної чи Західної Африки. Цивілізація відкрила глушину, немов черепашку, і новітні транспортні засоби розповсюдили вірус.
Інші вчені вважають, що збудник СНІДу сформувався впродовж останніх десятиліть.
Є підстави вважати, що спочатку ВІЛ виник у Центральній Африці. доказом тому є те, що у Заїрі, досліджуючи зразок сироватки крові, замороженої ще у 1959 році, виявили у ній антитіла до вірусу імунодефіциту людини. Біологи вважають, що з давніх-давен існував лімфотропний вірус африканських зелених мавп. У 70% виявлено до нього антитіла! І нічого, живуть. Звикли. Пристосувались. Виходячи із загально - біологічної точки зору, для вірусу невигідно знищувати організм, в якому він паразитує. І лише біологічно юні, "дикі" види вірусів надзвичайно агресивні. Випадки міжвидових переходів вірусів дуже добре відомі. Так, ретровірус кицьок походить під ретровірусів мавп, а родоначальником ретровірусу лейкозу гібонів є ретровірус гризунів. Припущення дуже правдоподібне, якщо згадати про високу мінливість ретровірусів.
Отже, логічно припустити, що ВІЛ виник внаслідок природної еволюції.
Можливі шляхи зараження ВІЛ
о Статеві стосунки: анальні та вагінальні
о Ін’єкції крові та її препаратів,
о Через забруднені медичні інструменти
о Забруднені голки шприців. Відомі випадки зараження СНІДом медиків, які травмувалися голками, зараженими ВІЛ.
о Зараження дитини матір'ю — внутрішньоутробно, при пологах, навіть при годуванні груддю.
о Можливе зараження не тільки при переливати крові ,але й при пересадці органів — донорськими нирками, кістковим мозком, рогівкою, серцевими клапанами, сухожиллями.
° Вірус може передаватися при татуїровці, проколах пух, голковколюванні, манікюрі, педикюрі та інших маніпуляціях.
Існують 3 моделі поширення ВІЛ, які спостерігаються в усьому світі:
Модель І поширена в Північній та Південній Америці, Західній Європі, Скандинавських країнах, Австралії та Новій Зеландії. У цих регіонах приблизно 90% заражених складають чоловіки-гомосексуалісти і наркомани, які вводять наркотики шляхом внутрішньовенних ін'єкцій.
Модель II характерна для Африки, країн Карибського басейну та деяких регіонів Південної Америки. Передача інфекції в цих регіонах відбувається в основному шляхом гетеросексуальних стосунків, тобто коли в сексуальні стосунки вступають особи протилежної статі. При цьому чисельність інфікованих чоловіків та жінок приблизно однакова. Зараження під час гомосексуальних контактів та внаслідок внутрішньовенних ін'єкцій у наркоманів можуть бути зовсім відсутніми або незначними. Разом з тим у зв'язку з інфікованістю великої кількості жінок поширений перинатальний (тобто внутрішньоутробна передача ВІЛ дитині від матері-носія) шлях передачі ВІЛ-інфекції.
Модель III є типовою для країн Східної Європи, Північної Африки, Близького Сходу, Азії та країн Тихоокеанського басейну ( за винятком Австралії та Нової Зеландії). У цих регіонах більшість заражених мали статеві стосунки з особами, котрі мешкали в країнах, де поширюється інфекція, за моделями І і ІІ. Достовірно виявити хворого на СНІД можна пише за допомогою лабораторних досліджені. На чому ж побудована лабораторна діагностика цього захворювання? Зовні віруси різних захворювань відрізняються один від одного. Отже, антитіла, що виробляються проти них, теж різні. І хоча вірус СНІДу руйнує захисні сили, а отже і вироблення антитіл, все-таки вони є. Якби їх не було зовсім, людина вже за кілька годин загинула б.
Переважна більшість , лабораторних досліджень, які визначають
інфікування ВІЛ це дослідження на виявлення специфічних анти тіл до ВІЛ (антитіла спеціальні захисні білки, що містяться в крові). Для того, щоб визначити, чи < в крові антитіла, потрібно подивитися, чи буде білок крові сполучитися з уже наявним у нас матеріалом, отриманим із ВІЛ. Антитіла мають надзвичайну специфіку і сполучаються тільки з тим вірусом, проти якого виділилися.
Крім визначення антитіл у крові на наявність ВІЛ чи визначення самого збудника, діагностують конкретні захворювання самого збудника. При захворюванні легенів застосовують кілька діагностичних методів: рентгенографія легенів, дослідження мокротиння, бронхоскопія.
Проблеми, які виникають із виявленням інфікованості ВІЛ, багато в чому нагадують проблеми хворих на рак, їхніх близьких і медперсоналу, який з ними спілкується.
Отримавши інформацію про те, що їхнє життя під загрозою, і хворі на рак, і вірусоносії переживають гостру душевну кризу.
Становище інфікованого ВІЛ психологічно набагато гірше, тому що хворому на рак усі оточуючі співчувають, у той час як хворого на СПІД осуджують., зневажають, утискають.
Маючи справу і таким хворим, важливо з перших же днів протягти нитки, які поєднують його з оточуючим світом. Розповісти про допомогу, яку надають при схожій із цією патологією. Потім сконцентруватися на інших гемах: безпечний секс, профілактика розповсюдження інфекції вдома, на роботі та під час відпочинку, зміцнення здоров'я (раціональне харчування правильний розпорядок дня і сну тощо). Хворому на СНІД потрібна постійна моральна підтримка, адже самому важко подолати тривожні думки про майбутнє, неспокій перед випробуваннями, які на нього чекають.
ВІЛ розвивається в організмі людини роками. Така людина через незнання чи зловмисне може заразити не одну людину. Логічно припусти їй, що людина найбільше заразна тоді, коли вироблення антитіл у неї мінімальне або вони ще не встигли сформуватися. Експерименти показали, що вироблення захисних антитіл триває від трьох тижнів до трьох місяців. Висновок: саме в цей період хворий найбільш заразний. Друге підвищення ступеня заразності можливе в розпал захворювання, коли кількість вірусних тіл (титр) максимальна.
Хворого на СНІД, по суті, вбиває не сам вірус, а ті інфекції, яким він відчинив вхідні ворота. Якщо це запалення легенів, викликане пневмоцистою, то навіть при найдосконалішому лікуванні хворий навряд чи проживе більше року. При саркомі Капоші ця цифра сягає двох і більше років.
Питання про створення ефективної вакцини проти СНІДу стикається з проблемою підвищеної мінливості ВІЛ. Навіть у одного й того самого хворого виділяють не зовсім ідентичні віруси — серологічно неоднорідні штами. Питання створення вакцини ускладнюється тим, що існує принаймні два типи збудників — BIJ1-1 і BIJI-2, які суттєво відрізняються за генетичними та антигенними властивостями. Найбільший успіх у створенні вакцини обіцяє генно-інженерний підхід.
У галузі створення ефективних хімпрепаратів поки що похвалитися теж немає чим. Причин кілька:
о слабка антивірусна дія;
° токсикологічна дія на організм;
° ВІЛ високомінливий, і досить тільки епюри ш препарат, який цілеспрямовано знищуватиме конкретний гни трусу, як ній видозміниться, виходячи з-під удару лікарів.
Основною формою захисту від СНІДу лишається профілактика захворювання.
7. Будова і функції тромбоцитів. Зсідання крові
Тромбоцити (від грец. thrombos — згусток, kytos — клітина), або кров'яні пластинки — формені елементи крові, які містять важливий чинник згортання крові й забезпечують процеси зсідання крові, запобігаючи крововтратам при пошкодженні стінок кровоносних судин. Це безбарвні, без'ядерні тільця, що являють собою цитоплазматичні уламки велетенських клітин кісткового мозку. Форма тромбоцитів різноманітна, під електронним мікроскопом вони мають вигляд зірчастих утворень з відростками — псевдоподіями. Тромбоцити у 3 рази менші від еритроцитів. В 1 мм3 крові 200 - 400 тис. тромбоцитів. Утворюються вони у червоному кістковому мозку і селезінці. Тривалість життя — 5-7 днів. Руйнування їх відбувається в селезінці.
Основна функція тромбоцитів пов'язана з їхньою участю у зсіданні крові. Зсідання крові захищає організм від крововтрати при пошкодженні судин. Воно пов'язане з перетворенням розчинного білка плазми крові фібриногену в нерозчинний білок фібрин, тонкі нитки якого утворюють сітку, в якій застряють клітини крові. Утворюється щільний кров'яний згусток, який закупорює пошкоджену судину.
Найбільш визнаною теорією зсідання крові вважають ферментативну теорію, основоположником якої був російський вчений О.Шмідт. Механізм зсідання крові — це складний ферментативний процес, який поділяється на три етапи: 1) руйнування тромбоцитів і вивільнення речовини, яка називається тромбопластин; 2) фермент тромбопластин каталізує перетворення протромбіну плазми крові на тромбін за участю вітаміну К та йонів кальцію; 3) тромбін каталізує перетворення фібриногену у фібрин (схема 1).
Зсідання крові уповільнюється під час охолодження. При зв'язуванні йонів кальцію йонами щавлевої або лимонної кислоти кров втрачає здатність до зсідання. Перешкоджають зсіданню крові і деякі речовини, зокрема гепарин, який добувають із печінки тварин, а також гірудин — препарат із медичних п'явок.
У людей, хворих на спадкову хворобу гемофілію, кров майже не зсідається: в ній немає антигемофілічного фактора, який сприяє розпаду кров'яних пластинок.
У новонародженої дитини здатність крові зсідатись підвищена в 2-3 рази. Але починаючи з другого тижня життя, ця здатність доходить до норми дорослої людини. Отже, тривалість кровотечі в дітей така сама, як і в дорослих.