pat_phy_book

хеморецепторный: спазм сосудов – повышение чувствительности хеморецепторов к адреналину – малые дозы катехоламинов вызывают сильную реакцию – спазм сосудов;

эндокринный: спазм сосудов – ишемия передней доли гипофиза – гиперпродукция АКТГ – выброс минералокортикоидов – спазм сосудов.

13.3.2.4. Гипертонический криз

Гипертонический криз – резкое, внезапное и длительное повышение артериального давления в связи со спазмом артериол, морфологически характеризующийся спазмом артериол, плазморрагиями и фибриноидным некрозом стенок, периваскулярными диапедезными кровоизлияниями

Он является, по определению А.Л. Мясникова, «сгустком», т.е.

концентрированным проявлением всех признаков гипертонической болезни.

Среди внешних причин, которые могут вызвать кризы, ведущее место занимают:

психоэмоциональные стрессы;

метеорологические влияния;

избыточное потребление соли и воды.

Среди внутренних причин выделяют:

некоторые особенности гормональной перестройки организма у женщин во время климакса;

рефлекторные влияния при аденоме предстательной железы,

блуждающей почке, холецистите и т.д.;

синдром отмены гипотензивных (применяемых для снижения артериальньного давления) средств (клофелин) и др.

351

Изменения, возникающие в таких органах, как головной мозг, сердце,

почки, нередко приводят к смерти больных.

Криз может возникнуть на любом этапе развития гипертонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания,

встречающееся обычно у молодых людей.

Выделяют три клинических варианта гипертензивных кризов с:

1.преобладанием нервно-вегетативного синдрома (нейровегетативная

форма);

2.проявлением водно-солевого синдрома (водно-солевая форма);

3.гипертензивной энцефалопатией («судорожная форма»).

Нейровегетативная форма характеризуется возбуждением больного,

появлением беспокойства, чувства испуга. Лицо гиперемировано, ощущается сухость во рту, кожа увлажнена, руки дрожат, несколько повышена температура тела, учащено мочеиспускание, повышено артериальное давление, тахикардия.

Водно-солевая (или отечная) форма протекает с появлением скованности, подавленности, сонливости, дезориентацией во времени и обстановке. Лицо одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены. Накануне характерно уменьшение диуреза, отек лица и рук,

мышечная слабость, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы).

Отмечается равномерное повышение систолического и диастолического артериального давления.

Судорожная (или эпилептиформная) форма проявляется у больных потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами, встречается значительно реже и лишь в самых тяжелых случаях гипертонической болезни.

Клиническая картина ГБ III стадии во многом определяется присоединением осложнений (см. приложение, рис. 6). Чаще всего это симптомы ишемической болезни сердца или жалобы, связанные с

352

нарушением мозгового кровообращения. Нарастают изменения со стороны глазного дна, в моче, на электро- и эхокардиограммах.

13.3.2.5. Гипертензия

Злокачественная артериальная гипертензия в настоящее время встречается в 0,02-0,05% случаев. Среди больных преобладают мужчины, в 80% случаев – моложе 45 лет. Заболевание обычно начинается остро, с

мучительной головной боли, головокружения, рвоты, боли в животе, полного отсутствия аппетита. У некоторых больных первым ведущим признаком является снижение зрения, у других заболевание сопровождается удушьем,

кровохарканьем, болями в сердце. Диастолическое артериальное давление превышает 130 мм рт.ст., систолическое – нередко достигает 250-300 мм рт.ст.

Симптомы заболевания стремительно нарастают, повторно возникают кризы, обусловленные отеком мозга, падает острота зрения вплоть до слепоты (двухсторонний отек дисков зрительных нервов с подъемом оптического диска и смазанностью его краев; отек сетчатки, иногда ее отслойка; яркие очажки, группирующиеся вокруг диска и в области желтого пятна).

Нарушается сознание – больные плохо ориентируются в окружающей обстановке, заторможены, могут присоединяться внутримозговые кровоизлияния, острая сердечная недостаточность (отек легких). В моче – резкое снижение плотности, белок, иногда значительное количество эритроцитов и цилиндров. Быстро нарастает хроническая почечная недостаточность.

В настоящее время у 60% больных со злокачественной гипертонией продолжительность жизни превышает пяти лет, в то время как четверть века назад подавляющее число больных погибало в первые два года от начала заболевания.

353

Общие принципы фармакотерапии гипертонической болезни: 1)

транквилизаторы; 2) препараты раувольфии; 3) гипотензивные; 4) -

адреноблокаторы; 5) диуретики; 6) антагонисты кальция (средства,

усиливающие выведение натрия и воды); 7) препараты-антагонисты ангиотензина; 8) различные виды лечебного питания (содержание в пище таких электролитов, как калий, кальций, магний очень важно). Продукты,

богатые калием (абрикосы свежие и сушеные, виноград свежий и сушеный,

абрикосовые и виноградные соки, орехи, шоколад) способствуют снижению артериального давления.

В тропических странах болезни сердечно-сосудистой системы как причина смерти взрослого населения занимают примерно четвертое-пятое место, хотя в целом встречаются реже, чем в странах с умеренным климатом.

Ишемическая болезнь сердца является исключительно редким заболеванием и редкой причиной смерти в большинстве тропических стран,

составляя 1-2% органических заболеваний сердца. Это связано, в первую очередь, с диетой населения. Во многих странах Европы и в США, где сердечно-сосудистая патология является преобладающей, жиры

(преимущественно животного происхождения) составляют 40%

калорийности пищи. В то же время в большинстве тропических стран жиры,

преимущественно растительные, содержащие ненасыщенные жирные кислоты, составляют около 15% калорийности пищи. Жители тропиков,

придерживающиеся европейской диеты, поражаются ишемической болезнью сердца достаточно часто.

Помимо хорошо изученных поражений сердца при бери-бери и анемиях, в тропической и Южной Африке встречается идиопатическая кардиомегалия, составляющая до 15% сердечно-сосудистой патологии среди африканцев Западной Африки, Зимбабве и ЮАР. Этиология неизвестна. Возможно, в происхождении идиопатической кардиомегалии играют роль нарушения питания и токсические влияния на миокард вследствие злоупотребления местными алкогольными напитками,

354

содержащими токсические примеси. Болеют преимущественно мужчины.

Заболевание характеризуется синдромом тяжелой сердечной недостаточности с застойными явлениями и плохим прогнозом. Характерны признаки серозного миокардита, тромбоэмболии. У 50% больных отмечается артериальная гипертония.

Гипертоническая болезнь в сравнении с ишемической болезнью сердца распространена во многих тропических странах. Однако известно, что в условиях тропиков стенокардия и миокардит при гипертонической болезни встречаются чрезвычайно редко.

13.3.3.Артериальные гипотензии. Гипотонические состояния

13.3.3.1.Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия в отличие от гипертензии

представляет собой стойкое понижение тонуса

резистивных сосудов

Она характеризуется пониженным физическим развитием и питанием

(астеническая конституция), общей адинамией, быстрой утомляемостью,

сердцебиением, одышкой, головокружением, головной болью, обмороками и депрессивным состоянием с периодическим повышением нервной возбудимости.

Выделяют гипотензию физиологическую (не сопровождается болезненными симптомами) и патологическую (с характерным симптомокомплексом). Патологическая гипотензия бывает острой и хронической. Хроническая артериальная гипотензия подразделяется на симптоматическую (вторичную) и нейроциркуляторную дистонию гипотензивного типа (первичную гипотензию).

В возникновении первичной гипотензии ведущим этиологическим и патогенетическим фактором является перенапряжение основных процессов

355

коры головного мозга (возбуждения и торможения), однако, в отличие от первичной гипертензии, с превалированием торможения и распространением его на подкорковые вегетативные образования, в частности, на сосудодвигательный центр.

Симптоматическая (вторичная) гипотензия является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: сердца (пороки,

миокардит, инфаркт), мозга (комоция), легких (крупозная пневмония),

печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), желез внутренней секреции, а также может возникать в результате экзогенных и эндогенных интоксикаций.

Основные виды фармакокоррекции: 1) медикаментозное повышение сосудистого тонуса (биологические стимуляторы, адаптогены, витамины,

прессорные амины и др.); 2) лечение основного заболевания.

13.3.3.2. Гипотонические состояния

Гипотонические состояния (сосудистая недостаточность) играют в клинике значительно меньшую роль и обычно являются одним из симптомов основного заболевания. Стойкое снижение АД может наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях, при гипофункции коры надпочечников, в послеродовом периоде, при длительном голодании.

Различают острую сосудистую недостаточность (шок, коллапс, обморок) и

хроническую (симптоматические гипотонии: токсико-инфекционные,

эндокринные, послеродовые, алиментарные), Основным проявлением хронической сосудистой недостаточности является гипотоническая болезнь.

Она бывает первичной и вторичной.

Среди первичных гипотоний различают:

гипотонию, обусловленную недостаточностью сократительной функции сердца;

вызванную уменьшением количества циркулирующей крови;

356

возникшую вследствие понижения тонуса резистивных сосудов.

13.3.3.2.1. Коллапс

Коллапс – острая сосудистая недостаточность,

характеризующаяся резким падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови

По этиологии различают такие виды коллапса: токсико-

инфекционный, геморрагический (при кровопотере), панкреатический,

ортостатический, аноксический.

Общий патогенез. Общей для всех видов коллапса является

нарастающая по принципу «порочного круга» острая сосудистая

недостаточность. Возникнув, она приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (за счет скопления ее в расширенных сосудах депо), в

связи с чем уменьшаются объем кровотока и транспорт кислорода к тканям.

Возникающая гипоксия приводит к увеличению проницаемости сосудов, что еще сильнее уменьшает объем циркулирующей крови, ведет к дальнейшему снижению тонуса сосудистой стенки и вызывает прогрессирующее падение артериального давления. Эти явления еще более усиливают гипоксию, и

процесс вступает в новый порочный цикл.

При лечении коллапса любой этиологии, прежде всего, необходимо направить основные терапевтические мероприятия на поднятие артериального давления и увеличение объема жидкости, циркулирующей в сосудистом русле. С этой целью проводят переваливание крови и кровезамещающих жидкостей.

Кроме того, при коллапсе целесообразно введение гормонов коры надпочечников. Глюкокортикоиды снижают проницаемость сосудистой стенки, уменьшая интенсивность выхода жидкой части крови из сосудов в

357

ткани, а минералокортикоиды способствуют задержке натрия в организме,

повышая тем самым уровень артериального давления. Этой же цели служит введение ангиотензина и катехоламинов. При коллапсе необходимо производить согревание больного, ибо вследствие расстройств кровообращения и замедления кровотока температура тела таких больных понижается.

Токсико-инфекционный коллапс развивается чаще всего при некоторых кишечных инфекциях: дизентерии, сальмонеллезах, т.е. при заболеваниях, возбудители которых выделяют эндотоксин,

освобождающийся из микробных тел при их гибели.

Таким образом, интенсивная антибактериальная терапия может привести к одномоментной гибели большого количества микробов и высвобождению значительных доз эндотоксина, под влиянием которого развивается паралич нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки, атония сосудов и возникает состояние коллапса.

Гемморагический коллапс (при кровопотере) наблюдается при острой массивной геморрагии и связан с быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Помимо уменьшения объема крови, что само по себе резко нарушает функции организма в связи с гипоксией, вследствие

«опорожнения» сосудов последние теряют свой тонус, а это приводит к дальнейшему падению артериального давления.

Панкреатический коллапс может наступить при тяжелой травме правой половины живота, ведущей к размозжению ткани поджелудочной железы и поступлению панкреатического сока в кровь. Как показали экспериментальные исследования, трипсин, воздействуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса.

Ортостатический коллапс возникает при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное после длительного многодневного постельного режима. За это время сосуды могут настолько

358

потерять тонус, что при переходе в вертикальное положение наступает их атония и кровь перемещается в нижние отделы сосудистой системы. У

людей, страдающих гипотонической болезнью, ортостатический коллапс может возникнуть даже после быстрого подъема с постели после сна.

Аноксический коллапс может возникать при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Вследствие наступающего кислородного голодания снижается тонус гладкомышечных элементов сосудистой стенки и возникает резкое расширение сосудов.

13.3.3.2.2. Обморок

Обморок – острая сосудистая недостаточность,

проявляющаяся кратковременной потерей сознания

В основе развития обморока чаще всего лежит остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов при эмоциональном возбуждении

(страх, боль, венопункция и др.). Резкое падение тонуса артериальных сосудов приводит к перераспределению объема крови и скоплению ее в нижних отделах тела (в положении стоя). Развивается ишемия головного мозга, которая приводит к потере сознания. Обмороки такого генеза нередко встречаются у практически здоровых людей. При недостаточности барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивные реакции системы кровообращения, в том числе при перемене положения тела, а также у больных со снижением сосудистым тонусом обмороки могут возникнуть при резком вставании. Такие же явления могут наблюдаться у ослабленных больных, длительное время находящихся на постельном режиме. Ослабление барорецептивного рефлекса возникает в условиях невесомости, при длительной гиподинамии, после приема некоторых лекарственных препаратов (симпатолитики, ганглиоблокаторы).

359

Базисные понятия (определения)

Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся поражением стенок артерий мышечного и мышечно-эластического типа, в

основе которого лежат нарушения белкового и жирового обмена (прежде всего холестерина) и проявляющееся пропитыванием сосудистой стенки белками и липидами с последующим развитием реактивных изменений вокруг этих отложений.

Липоидез – скопления холестерино-белковых бесструктурных масс с расположенными вокруг них макрофагами, которые частично рассасывают эти массы.

Гипертонический криз – внезапное и длительное повышение артериального давления.

360