pat_phy_book

этом желчь, вступая в контакт с печеночной тканью вызывает ее

повреждение, проявляющееся в виде билиарного гепатита.

Для механической желтухи типичным является проявление двух синдромов: холемии и ахолии.

Появление желчи в крови обусловливает гипербилирубинемию

(появление прямого билирубина), желтушное окрашивание кожи и слизистой

оболочки (вследствие отложения в них желчных пигментов), холалемию

(наличие желчных кислот в крови, особенно гликохолевой и таурохолевой),

гиперхолестеринемию, билирубинурию и холалурию (выведение прямого билирубина и желчных кислот с мочой).

Одним из ранних признаков холемии является окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное увеличением в крови содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с мочой придает ей «цвет пива» с ярко желтой пеной (билирубинурия). Так как количество стеркобилина в испражнениях уменьшается, наблюдается обесцвечивание стула. Повышение в крови уровня холестерина приводит к

механической желтухе

«сосудистых звездочек»).

411

Артериальная гипотензия объясняется снижением адренореактивности сосудов и сердца и падением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот повышается также тонус ядер блуждающего нерва, что через возрастание активности парасимпатических эфферентных влияний потенцирует гипотензию и брадикардию. Кроме того,

желчные кислоты оказывают прямое тормозное влияние на синусный узел сердца. Одним из проявлений холемии на уровне центральной нервной системы является снижение активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражимостью и возбудимостью.

При длительной холемии происходит угнетение нервных центров головного и спинного мозга, вследствие чего возникают депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, быстрая утомляемость, головная боль, снижение сухожильных рефлексов.

Увеличение содержания желчных кислот в крови может вызвать гемолиз эритроцитов, лейкоцитолиз, снижение свертывания крови,

повышение проницаемости мембран и развитие воспалительного процесса на месте контакта с тканями (печеночный некроз, перитонит, острый панкреатит).

При механической желтухе полная обтурация желчевыводящих путей ведет к развитию ахолического синдрома. Ахолия – симптомокомплекс,

развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения (главным образом, нарушения расщепления и всасывания жиров). Ахолический синдром проявляет себя в виде:

стеатореи – наличие жира в кале (при этом нередко с калом выделяется до 70% жира, содержащегося в пище);

обесцвечивания кала из-за отсутствия стеркобелиногена,

который не образуется в кишках в результате прекращения экскреции глюкуронидов билирубина;

дисбактериоза, сочетающегося с усилением гниения и брожения в кишечнике и, как следствие, - с метеоризмом понижается

412

ферментативное действие трипсина и амилазы, ухудшается переваривание белков и углеводов, ослабляются тонус и перистальтика кишок (запоры, иногда чередующиеся поносами);

нарушения всасывания жирорастворимых витаминов филлохинона, ретинола, токоферола, что приводит к развитию гипо- и авитаминозов.

развития геморрагического синдрома в связи с нарушением биосинтеза прокоагулянтов и повышением проницаемости стенки прекапилляров и капилляров;

При длительном застое желчи повреждаются гепатоциты и к механической желтухе присоединяется печеночная, развиваются биллиарный цирроз и функциональная недостаточность печени.

Причинами печеночной (паренхиматозной) желтухи чаще всего являются инфекции (вирусный гепатит, сепсис, брюшной тиф), интоксикация

(отравление грибами, алкоголем, хлороформом, мышьяком, некоторыми лекарственными веществами), холестаз (при холестатическом гепатите или механической желтухе).

При повреждении печеночных клеток возникает сообщение между желчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами, через которое желчь поступает в кровь и частично в желчевыводящие пути. Отек перипортального пространства также может способствовать обратному всасыванию желчи из желчных ходов в кровь. Набухшие клетки сдавливают желчные протоки, создавая механическое затруднение оттоку желчи.

Метаболизм и функции печеночных клеток нарушаются.

При печеночной желтухе наблюдается гипербилирубинемия -

увеличение в крови связанного (прямого) и свободного (непрямого)

билирубина, что обусловлено снижением активности глюкуронилтрансферазы в поврежденных гепатоцитах и нарушением образования глюкуронидов билирубина. Холалемия обуславливает развитие холемического синдрома. Темный цвет мочи связан с билирубинурией

413

(прямой билирубин), уробилинурией (нарушено превращение в билирубин уробилиногена, всосавшегося в кровь из тонкой кишки и поступившего в печень).

Уменьшение поступления желчи в кишки (гипохолия) при печеночной желтухе вызывает менее выраженные расстройства пищеварения, чем при ахолии.

Причиной гемолитической желтухи является увеличенный гемолиз эритроцитов и разрушение гемоглобинсодержащих нормобластов в результате неэффективного эритропоэза, например, при В12-

фолиеводефицитной анемии.

Усиленный распад эритроцитов обусловливает повышение синтеза свободного билирубина в печени, селезенке, костном мозге. Хотя печень обладает огромными возможностями для связывания билирубина, при гемолитической анемии, по-видимому, возникает функциональная недостаточность гепатоцитов, а в некоторых случаях их повреждение

(многие гемолитические яды являются гепатотропными). Это может проявиться пониженной способностью печеночных клеток извлекать свободный билирубин из плазмы и ослаблением ферментов, катализирующих образование связанного билирубина.

В таблице 16.1. приводится динамика желчных пигментов при различных формах желтух.

Таблица 16.1

Динамика желчных пигментов при различных формах желтух

414

Примечание: К – кровь; М – моча; И – испражнения.

16.6. Холецистит

Различают острый холецистит (катаральный, гнойный, гангренозный)

и хронический (осложнение острого или постепенного развития в сочетании с желчно-каменной болезнью); калькулезный и некалькулезный.

Холецистит хронический некалькулезный (бескаменный) -

полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, как правило, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями в желчевыделительной системе.

Этиология. Инфекция (кишечная палочка, стрептококки,

стафилококки, энтерококки); паразитарная инвазия желчевыводящих путей

(лямблиоз, аскоридоз и др.); травмы области желчного пузыря и печени;

заболевания печени, желчных протоков и поджелудочной железы;

алкоголизм.

Предрасполагающие факторы: застой желчи (дискинезия желчных путей, беременность, ожирение, отрицательные эмоции, недостаток в пище грубых волокон); нарушение режима питания; рефлекторное влияние со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса; перенесенный острый холецистит; дисбактериоз кишечника.

415

Патогенез: 1. Дискинезия желчных путей приводит к развитию нейрогенной дистрофии слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, что способствует возникновению немикробного (асептического)

воспаления и создает благоприятную почву для развития бактериального воспаления. 2. Нейроэндокринные нарушения, в свою очередь, способствуют к развитию дискинезии желчных путей. 3. Развитие воспаления желчного пузыря приводит к развитию дисхолии (нарушению нормального соотношения ингредиентов желчи – холестерина, желчных кислот,

липидного комплекса, билирубина), что способствует в дальнейшем трансформации некалькулезного холецистита в калькулезный. 4. Нарушение дуоденальной проходимости; недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального соска, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. 5. Аллергические и иммунологические реакции с развитием на определенном этапе иммунного воспаления.

Клинические симптомы. Боль в области правого подреберья, отдающая

вправую лопатку, правое плечо, правую половину шеи, спину, в область сердца, как правило, возникающая после приема алкоголя, жирной, жареной пищи; горечь и сухость во рту, тошнота, рвота.

Желтуха, диспепсический дискомфорт и функциональные нарушения желчного пузыря (нарушение двигательной, сократительной и концентрационной функций).

Больные часто меняют положение, чтобы облегчить боль. При положении на правом боку боли усиливаются, появляется мышечная защита

вобласти желчного пузыря.

Вкрови: нейтрофильный лейкоцитоз, выраженный палочкоядерный сдвиг, разрастание СОЭ.

416

16.7. Желчнокаменная болезнь и хронический калькулезный холецистит

Холецистит хронический калькулезный – полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря,

сопровождающееся образованием в нем камней.

Желчнокаменная болезнь - заболевание,

характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре и желчных протоках печени

Калькулезный холецистит и желчнокаменная болезнь имеют общую

этиологию.

Этиология. 1. Обменные расстройства (особенно нарушение

анемия. 3. Избыточное употребление богатой жиром пищи, содержащей

холестерин; круп и мучных блюд, способствующих сдвигу реакций желчи в кислую сторону, что уменьшает растворимость холестерина. 4.

Гиповитаминоз А. 5. Наследственный фактор.

Предрасполагающие факторы: беременность; нерегулярное питание;

малоподвижный образ жизни; избыточная масса тела; отягощенная заболеваниями обмена веществ наследственность; брюшной тиф или сальмонеллез или малярия в анамнезе; вирусный гепатит; хроническое нарушение дуоденальной проходимости (вследствие чего развивается холестаз, а затем образуются камни).

Патогенез: Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому способствуют дискинезия, воспаление и застой желчи. Чаще всего камни

417

образуются в желчном пузыре, реже – в желчном и печеночном протоках и во внутрипеченочных желчных ходах.

Современные механизмы образования желчных камней: 1. Пересыщение желчи холестерином и активация в ней процессов перекисного окисления липидов. 2. Изменение баланса факторов ингибирующих выпадение холестерина в осадок (уменьшение содержания в желчи веществ белковой природы,

нарушение соотношения желчных кислот и холестерина, сдвиг реакции желчи в кислую сторону). 3. Резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса (состоит из желчнокислых солей, фосфолипидов и холестерина,

электролитов и витамина В12) в желчи, в норме препятствующего кристаллизации холестерина и образованию камней. 4. Под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела,

микрофлора) развивается воспаление, и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид. 5. В комочках слизи происходит отложение холестерина (в желчи появляются положительно заряженные мукоидные и белковые вещества, а сам холестериновый комплекс с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную группу). 6. Слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а

последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро- и макротрещин, через которые внутрь камня попадают пигменты,

образующие его ядро. Желчные камни делят на холестериновые, пигментные и смешанные.

Желчные камни содержатся в желчном пузыре у 10-15% населения

(рис. 16.2), они обнаруживаются даже у новорожденных. Однако до 15-20-

летнего возраста желчные камни встречаются чрезвычайно редко, а после 70

лет могут наблюдаться у каждого третьего.

Женщины болеют чаще, чем мужчины. «Носители» камней почти в

90% случаев в течение всей жизни не страдают желчно-каменной болезнью.

418

Клиническая картина. Общая клиническая картина калькулезного холецистита и желчно-каменной болезни во многих случаях сходна с клиникой некалькулезного холецистита.

Однако основным проявлением желчно-каменной болезни является

желчная, или печеночная колика – приступ очень интенсивных болей в правом подреберье, которому нередко предшествует тошнота, чувство тяжести после употребления плотной и жирной пищи, спиртных напитков. А

также провоцирующими приступ факторами являются переохлаждение,

физическое перенапряжение, эмоциональные переживания, беременность,

менструальный и предменструальный периоды.

Рис. 16.2. Камни желчного пузыря Боли продолжаются от нескольких минут до нескольких дней; иногда они

возникают ночью или спустя 2-3 ч после еды, когда начинается поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Боли локализуются в правом подреберье и сопровождаются напряжением брюшных мышц в этой зоне, иногда распространяются по всему животу с отдачей в правую лопатку, правое плечо, в

межлопаточное пространство, реже – в поясницу и левую лопатку. Наблюдаются

419

приступы рефлекторной стенокардии. Колика сопровождается икотой, тошнотой и рвотой желчью, не облегчающей состояния больного. Характерен горький вкус во рту, метеоризм (состояние, при котором происходит избыточное скопление газов в кишечнике), задержка стула, временная задержка мочеиспускания,

брадикардия, кратковременное (от нескольких часов до 1-1,5 дней) повышение температуры.

Интенсивность болевого приступа зависит от реактивности организма,

чувствительности организма и нервной системы. Особенно интенсивная боль при внезапной закупорке общего желчного протока; при постепенном развитии закупорки боли значительно слабее и носят тупой характер. Прекращение или облегчение приступа возможно только при введении морфина, реже – атропина. В

ряде случаев, когда колика продолжается более суток, появляется небольшая желтуха, моча темнеет, а кал становится светлым. При отсутствии закупорки общего желчного протока желтуха держится недолго. После приступа остаются тупые боли в правом подреберье, вздутие живота; понижение свободной соляной кислоты желудочного сока; реже кислотность повышена. В дуоденальном содержимом иногда обнаруживают мелкие камни, кристаллы холестерина.

Осложнения. К числу важнейших осложнений желчно-каменной болезни относятся: закупорка шейки желчного пузыря или пузырного протока; закупорка общего желчного протока; инфицирование желчных путей с развитием холецистита, холангита и возможной перфорацией желчного пузыря; развитие рака желчного пузыря.

Базисные понятия (определения)

Ахолия – отсутствие поступления желчи в кишечник.

Билирубин – желчный пигмент.

Гепатит – общее название воспалительных заболеваний печени.

Гепатозы – болезни печени, характеризующиеся ее дистрофией вследствие первичного нарушения обмена веществ гепатоцитов.

Гипохолия – уменьшение поступления желчи в кишечник.

420