pat_phy_book

энтерита и колита с недостаточностью всасывания. Нередко присоединяются признаки витаминной недостаточности и электролитных расстройств, и

клиническая картина становится идентичной тропической спру.

Диагностическим признаком является связь обострений с употреблением в пищу злаковых, обратное развитие болезни при исключении или резком ограничении их в пищевом рационе, а также тест на глиадин: при введении 350 мг/кг глиадина внутрь уровень его в крови резко повышается. Основным методом лечения является назначение безглютеновой диеты: овощи и фрукты, обезжиренное молоко, слегка обжаренное мясо, затем пищевой рацион постепенно расширяют, но исключают или строго ограничивают изделия из пшеничной, ржаной,

овсяной и ячменной муки. Кроме того, применяют витамины С, группы В,

жирорастворимые витамины. В тяжелых случаях при истощении производят переливание плазмы и плазмозаменителей, электролитов. В отличие от тропической спру прогноз при правильно и своевременно поставленном диагнозе благоприятный.

Базисные понятия (определения)

Анаболизм – ферментный синтез компонентов клетки, ответственных за образование энергии.

Ассимиляция – усвоение организмом питательных веществ,

поступающих извне.

Диссимиляция – расщепление, распад сложных органических соединений, которых входят в состав органов и тканей.

Катаболизм – ферментативное расщепление органических веществ,

которые образуют ткани организма и поступают с едой, с выделением энергии.

Метаболизм – обмен веществ в организме.

261

Глава 11

Гипоксия

Гипоксия (кислородное голодание тканей) – типический патофизиологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями

Недостаточная доставка кислорода к тканям может быть обусловлена заболеваниями органов дыхания, кровообращения, системы крови или понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

Нарушение использования кислорода в тканях зависит обычно от недостатка дыхательных ферментов или замедления диффузии кислорода через клеточные мембраны.

В зависимости от причин различают гипоксию, вызванную понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, и

гипоксию, обусловленную патологическими процессами в организме.

Гипоксия, вызванная понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется гипоксической, или экзогенной. Она может возникать при уменьшении количества кислорода в окружающей среде или при изменении атмосферного давления. Такая ситуация может возникнуть при стратосферных полетах в негерметизированной кабине и при отсутствии

(или повреждении) кислородного питания; при прорыве рудничного газа в штрек шахты и вытеснении им воздуха; при нарушении подачи кислорода в скафандр водолаза; при попадании неадаптированного человека в высокогорье и в некоторых других ситуациях.

Выделяют две нозологические формы экзогенной гипоксии: высотную болезнь и горную болезнь.

262

11.1. Высотная болезнь

Высотная болезнь получила свое название в связи с тем, что люди столкнулись с ней, прежде всего, при освоении стратосферы, хотя, такое же состояние возникает и в земных, точнее, в подземных условиях, когда парциальное давление кислорода снижается в результате прорыва рудничного газа и вытеснении им воздуха, которым дышат работающие в шахте люди. То же самое может происходить и при подводных работах, если нарушается подача кислорода в водолазный скафандр. Во всех этих случаях содержание РО2 во вдыхаемом воздухе снижается и возникает экзогенная гипоксия, отличающаяся стремительным развитием (острая или даже молниеносная гипоксия, приводящая к летальному исходу в течение нескольких минут).

От кислородного голодания страдает, прежде всего, центральная нервная система. В первые секунды развития гипоксии вследствие нарушения наиболее чувствительного к различным воздействиям на ЦНС процесса внутреннего торможения у человека возникает эйфория,

проявляющаяся резким возбуждением, ощущением немотивированной радости и потерей критического отношения к своим действиям. Именно последним объясняются известные факты абсолютно нелогичных действий при выполнении пилотами субстратосферных полетов: ввод самолета в штопор, продолжение набора высоты вместо снижения и т.д.

Кратковременная эйфория сменяется быстро наступающим глубоким торможением, человек теряет сознание, что в экстремальных условиях (в

которых обычно и возникает высотная болезнь) приводит к его быстрой гибели. Борьба с высотной болезнью заключается в немедленной ликвидации ситуации, приведшей к снижению парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (немедленное вдыхание кислорода, срочная посадка летательного аппарата, вывод на поверхность шахтеров и т.д.). В тяжелых случаях следует провести дополнительную кислородную терапию.

263

11.2. Горная болезнь

Горная болезнь развивается у подавляющего большинства малотренированных и особенно у астенизированных людей, постоянно живущих на равнине и редко поднимающихся в горы.

Первое упоминание о горной болезни встречается в исторических хрониках, связанных с завоеванием испанцами южноамериканского континента. После захвата Перу испанские конкистадоры вынуждены были перенести столицу новой провинции их высокогорной Джауи в расположенную на равнине Лиму, поскольку испанское население Джауи не давало потомства и вымирало. И лишь через несколько десятилетий, в

течение которых европейцы периодически поднимались в горы с последующим возвращением на равнину, произошла адаптация и в Джауе в семье выходцев из Европы родился ребенок.

В это же время Акоста (1590) дал первое описание горной болезни.

Путешествуя в Перуанских Андах, он отмечал у себя и своих спутников на высоте 4500 м развитие болезненного состояния и связывал его с разреженностью воздуха, вследствие общего снижения атмосферного давления. И только почти через полтора столетия, в 1786 г., Соссюр,

испытавший горную болезнь при подъеме на Монблан, объяснил ее возникновение недостатком кислорода, подтвердив тем самым предположения Акоста. Установить высотный порог появления первых признаков горной болезни довольно сложно, поскольку на это влияют различные факторы.

Во-первых, для развития горной болезни существенное значение имеют различные климатические особенности высокогорья: ветер, солнечная радиация, высокий перепад дневных и ночных температур, низкая абсолютная влажность воздуха, наличие снега и т.д. Различное сочетание этих факторов в тех или иных географических районах приводит к тому, что один и тот же симптомокомплекс у большинства людей возникает на Кавказе

264

и в Альпах на высоте 3000 м, в Андах – на высоте 4000 м, в Гималаях – на высоте 7000 м.

Во-вторых, у разных людей существует чрезвычайно высокая вариабельность индивидуальной чувствительности к высотному недостатку кислорода, которая зависит от пола, возраста, конституциального типа,

степени тренированности, прошлого «высотного опыта», физического и психического состояния.

В-третьих, несомненное значение имеет и выполнение тяжелой физической работы, способствующее появлению признаков горной болезни на меньших высотах.

В-четвертых, на развитие горной болезни существенно влияет скорость наборы высоты: чем быстрее происходит подъем, тем ниже высотный порог.

Однако, несмотря на указанные трудности в определении высотного порога, можно считать, что высота свыше 4500 м – это тот уровень, при котором горная болезнь развивается у подавляющего большинства людей,

хотя у отдельных индивидуумов первые признаки этого заболевания могут наблюдаться уже на высоте 1600-2000 м.

11.2.1. Этиология горной болезни

Этиологическим фактором горной болезни является снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, и отсюда – уменьшение насыщения артериальной крови О2.

11.2.2. Патогенез горной болезни

Перенос кровью кислорода – один из важнейших процессов жизнедеятельности организма. Кислород транспортируется кровью в гемоглобинсвязанной форме, и поэтому степень насыщения гемоглобина кислородом представляет собой важный фактор в обеспечении последним

265

тканей. Степень оксигенации гемоглобина находится в прямой зависимости от РО2 вдыхаемого воздуха, которое снижается по мере увеличения высоты над уровнем моря.

Необходимо учитывать, что между величиной парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и насыщением гемоглобина кислородом нет прямой зависимости. Это следует из S-образной кривой диссоциации оксигемоглобина, в связи с чем падение парциального давления кислорода со

100-105 до 80-85 мм рт.ст. незначительно влияет на насыщение гемоглобина кислородом. Поэтому на высоте 1000-1200 м кислородное обеспечение тканей в условиях покоя практически не меняется. Однако, начиная с высоты

2000 м, происходит прогрессивное снижение насыщения гемоглобина кислородом, и снова в силу S-образного характера кривой диссоциации оксигемоглобина снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе в 2-2,5 раза (высота 4000-5000 м) приводит к уменьшению насыщения крови кислородом лишь на 15-20%, что в определенной степени компенсируется приспособительными реакциями дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Высота в 6000 м является критическим порогом, поскольку снижение в этом случае оксигемоглобина до 64% не может быть полностью компенсировано адаптационными процессами, развивающимися в организме.

Однако патогенетические механизмы горной болезни не исчерпываются только уменьшением насыщения крови кислородом. Одним из важнейших факторов ее патогенеза является снижение рСО2 в венозной крови по мере увеличения высоты.

В основе этого явления лежит гипервентиляция легких – одна из основных и самых ранних адаптационных реакций организма при подъеме на высоту.

Гипервентиляция сопровождается увеличением минутного объема дыхания за счет увеличения частоты и глубины дыхательных движений. Она представляет собой рефлекторную реакцию дыхательного центра на

266

раздражение аортальных и каротидных хеморецепторов пониженным содержанием кислорода в артериальной крови. Эта рефлекторная стимуляция дыхания, являясь компенсаторной реакцией организма на гипоксию,

приводит к усиленному выделению легкими углекислого газа и возникновению дыхательного алкалоза.

Кроме того, при подъеме на высоту обнаруживается снижение артерио-

венозной разницы крови по кислороду, причем не только за счет снижения РО2 в артериальной, но и в связи с повышением парциального давления кислорода в венозной крови.

Этот феномен может быть объяснен двумя механизмами. Первый механизм заключается в том, что снижение парциального давления углекислого газа в артериальной крови ухудшает отдачу кислорода тканям.

Второй – обусловлен наблюдающимися при подъеме на высоту своеобразным гистотоксическим эффектом, проявляющимся в снижении способности тканей утилизировать кислород, что приводит к развитию тканевой гипоксии.

Таким образом, ведущими патогенетическими механизмами горной болезни являются понижение парциального давления кислорода и углекислого газа в артериальной крови, вызванные этим нарушения кислотно-основного состояния и развитие гистотоксического эффекта с изменением способности тканей утилизировать кислород.

Горная болезнь может протекать острой, подострой и хронической формах.

Вся симптоматика горной болезни наиболее выражена в течение первых двух дней подъема в горы и в последующие 2-4 суток постепенно ослабевает, что связано с включением в процесс ряда мощных приспособительных и компенсаторных механизмов.

Острая форма горной болезни наблюдается при быстром перемещении неаклиматизированных людей на большую высоту, т.е. при подъеме в горы с помощью авиации, автомобильного транспорта или

267

специальных подъемников. У большинства людей, начиная с высоты 3000 м,

появляются выраженные признаки болезни. На высоте 4000 м 40-50% людей временно полностью утрачивают работоспособность, а у остальных она снижается.

Острая форма горной болезни обычно начинается не сразу после быстрого подъема в горы, а спустя несколько часов (например, через 6-12 ч

на высоте 4000 м). Она выражается различной психической и неврологической симптоматикой, головной болью, одышкой при физических усилиях, побледнением кожных покровов с цианозом губ, ногтевого ложа,

снижением работоспособности, расстройством сна, тошнотой, рвотой,

потерей аппетита. Характерным диагностическим тестом на горную болезнь является изменение почерка, свидетельствующее о нарушении тонкой двигательной дифференцировки мышечной деятельности.

11.2.3. Признаки горной болезни

Постоянным симптомом острой горной болезни является головная боль, имеющая, прежде всего, сосудистый генез. Расширение мозговых сосудов и растяжение их стенок вследствие повышенного кровенаполнения,

будучи компенсаторной реакцией на гипоксию, вызывает улучшение кровоснабжения головного мозга. Это приводит, с одной стороны, к

увеличению объема мозга и его механическому сдавливанию в тесной черепной коробке, а с другой – к повышению проницаемости стенок сосудов и повышению давления спинно-мозговой жидкости. Именно поэтому механическое сдавливание височных артерий, снижая приток крови к мозгу,

приводит в некоторых случаях к уменьшению или снятию головной боли.

Другим выраженным симптомом острой горной болезни является резкое тахипноэ при малейшем физическом напряжении, которое часто сопровождается нарушением ритма дыхания. В тяжелых случаях отмечается появление периодического дыхания, свидетельствующее о выраженном

268

снижении возбудимости дыхательного центра. Наиболее интенсивно эти нарушения проявляются во сне, в связи с чем после ночного сна,

сопровождаемого нарушениями ритма дыхания, степень насыщения гемоглобина кислородом уменьшается. Поэтому и симптомы острой горной болезни в большей степени выражены в утренние часы, чем в вечерние.

Усиление гипоксии ночью приводит к нарушению сна и появлению тяжелых сновидений.

Переключение на дыхание чистым кислородом во время острой горной болезни быстро нормализует дыхание. Такой же эффект дает и добавление 2-

3% углекислого газа к вдыхаемому воздуху, что также предупреждает развитие периодического дыхания во время ночного сна.

Гипоксия и гипокапния приводят также к нарушениям аппетита,

тошноте, рвоте, поскольку развивающийся при горной болезни алкалоз возбуждает рвотный центр. Добавление углекислоты в дыхательную смесь может значительно ослабить эти проявления.

К возможным осложнениям горной болезни относятся кровоизлияния

(особенно часто – в сетчатку глаза) и тромбоз сосудов, обусловленные полицитемией и уменьшением объема плазмы крови, в также изменениями сосудов при гипоксии. Описаны случаи возникновения тромбоэмболий сосудов мозга и инфаркта легких при восхождениях альпинистов на высоту

6000-8000 м без использования кислородных приборов.

Одним из нередких осложнений горной болезни может быть и правожелудочковая недостаточность сердца, вызванная высокой гипертензией в сосудах легких. Это осложнение развивается чаще всего после длительного пребывания в условиях высокогорья и связано с повышением сопротивления легочных сосудов на прекапиллярном уровне за счет утолщения мышечного слоя в мелких легочных артериях и мускуляризации легочных артериол.

269

11.3. Гипоксия, обусловленная патологическими процессами в

организме

Гипоксия, обусловленная патологическими процессами в организме,

разделяется на дыхательную, кровяную, циркуляторную, тканевую,

смешанную (И.Р. Петров, 1949).

11.3.1. Дыхательная гипоксия

Внешнее дыхание – это совокупность процессов вентиляции альвеол,

диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану и перфузии

(движение крови по капиллярным сосудам), совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание в крови кислорода и углекислоты.

Какое бы заболевание не развивалось в дыхательной системе, оно может привести к нарушению одного из этих процессов, изменению газового состава крови и, следовательно, дыхательной или респираторной гипоксии.

К этиологии данного вида гипоксии относят нарушения функции дыхательного центра (подавление его работы токсическими веществами,

инфекционным процессом, опухолью), поражение мотонейронов спинного мозга опухолью, полиомиелитом, врожденную или приобретенную деформацию ребер и позвоночного столба, плеврит, сужение воздухоносных путей вопалительным процессом либо попаданием обтурирующих предметов

(рвотные массы, вода, слизь, инородные тела), заболевания легочной паренхимы (пневмония).

11.3.2. Кровяная гипоксия

Нормальный состав крови может изменяться в результате

морфологических и функциональных нарушениях в органах и системах,

принимающих участие в процессах гемопоэза и кроверазрушения,

270