pat_phy_book

сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, тромбоз);

длительное голодание.

Патогенез гиперкетонемической комы. При нарастающем дефиците инсулина как следствие развиваются нарушения утилизации глюкозы тканями, снижение проницаемости цитолеммы для глюкозы, процессов ее окисления и энергетического использования клеткой; нарушается синтез гликогена, в первую очередь в печени, что в сочетании с дефицитом липокаина приводит к жировой инфильтрации печени; усиливается распад гликогена и компенсаторное образование глюкозы из белков и жиров;

гиперпродукция контрисулярных гормонов, обладающих жиромобилизующим действием; соматокортикотропина, катехоламинов;

усиливается секреция основного гормонального антагониста инсулина – глюкагона, способствующего повышению продукции глюкозы, повышается липолиз; накапливаются в крови свободные жирные кислоты, триглицериды,

фосфолипиды, холестерин; развивается диабетический кетоацидоз; в крови и моче появляется значительное количество кетоновых тел; истощаются щелочные резервы крови, нарушается кислотное и щелочное равновесие с развитием ацидоза и снижением рН крови до 7,0-7,1 (в норме 7,35-7,45);

развивается гиперазотемия; повышается осмотическое давление в просвете почечных канальцев, уменьшается реабсорбция воды; возникает натрийурез,

калиемия; уменьшается объем циркулирущей крови; организм обезвоживается; мозг страдает от гипоксии.

Основные клинические признаки гиперкетонемической комы.

Различают прекоматозное и коматозное состояния.

Прекоматозное состояние – быстрая утомляемость и общая слабость,

усиление жажды, увеличение количества выделяемой мочи, сильная головная боль, звон в ушах, полифагия сменяется анорексией, отмечается тошнота,

рвота, понос (или запор). Иногда наблюдается нервное возбуждение,

201

бессонница, переходящие в вялость, апатию, сонливость. Различают 4 стадии нарушения сознания:

оглушенность;

сонливость (больной легко засыпает и легко просыпается);

сопор (больной находится в состоянии глубокого сна и выходит из него только под влиянием сильных раздражителей);

кома (полная потеря сознания).

Коматозное состояние: в легких случаях – двигательное беспокойство, в более тяжелых случаях – полная неподвижность. Лицо бледное, иногда диабетический рубеоз: красно-розовая окраска кожи скуловых дуг, лба, подбородка. Кожа сухая, ее тургор снижен, частое шелушение, нередко ксантоматоз, фурункулы, расчесы, экзема и другие трофические расстройства. Дыхание редкое, глубокое, шумное, фаза вдоха продолжительнее фазы выдоха. В выдыхаемом воздухе отмечается запах ацетона; зрачки узкие, птоз, асимметрия глазных щелей, рта. Глазные яблоки при надавливании мягкие; пульс частый; тоны сердца глухие; живот вздут,

мягкий, но возможна клиника острого живота; печень увеличенная, гладкая,

мягкая; мочеиспускание учащенное, при глубокой коме непроизвольное. В

моче наблюдается высокая относительная плотность, высокий уровень глюкозы, ацетона, белка, форменных элементов, зернистых цилиндров. При биохимическом исследовании: высокая гипергликемия, резкое понижение резервной щелочности, повышенное содержание кетоновых тел, остаточного азота, липидемия и др.

Меры срочной помощи при гиперкетонемической коме: внутривенное введение инсулина (от 40 до 100 ЕД) с последующим соблюдением принципов лечения больных сахарным диабетом.

Гипогликемическая кома – острое осложнение сахарного диабета,

возникает при снижении уровня сахара в крови ниже нормальных величин

(до 2-3 ммоль/л).

202

Причинами развития гипогликемической комы являются резкое снижение уровня глюкозы в крови и запаздывание адаптации клеточно-

тканевого обмена к новым, низким для него значениям, экзогенный гиперинсулинизм, связанный с передозировкой инсулина (любых его препаратов); изменение диеты, физическая и эмоциональная нагрузка и пр.

Патогенез обусловлен, прежде всего, нарушением питания мозга. При недостаточном поступлении глюкозы наступает углеводное, а вслед за этим и кислородное голодание мозга.

Ранние проявления гипогликемии: слабость, дрожание, повышенная потливость (холодный пот), сердцебиение, ощущение голода, побледнение или покраснение лица, беспокойство.

Характерные, хотя и нечастые, признаки гипогликемии: диплопия

(двоение в глазах), онемение губ, кончика языка; иногда присоединяются мозговые явления: головная боль, рвота, расстройства зрения, спутанность сознания, возбуждение, бред, галлюцинации. Гипогликемическая развивается в течение нескольких часов, иногда дней.

Наиболее типические признаки, отличающие гипогликемическую кому от гиперкетонемической:

отсутствует запах ацетона изо рта;

не наблюдается дыхание Куссмауля;

сохранен нормальный тонус глазных яблок;

зрачки расширены;

анализ мочи – без выраженной патологии;

кома развивается быстро.

При легких проявлениях гипогликемии для ее купирования достаточно съесть 100 г хлеба, булки, печенья, мед, яблоко, сладкий час, варенье. Если эффект отсутствует или больной находится в бессознательном состоянии,

вводят внутривенно, иногда неоднократно от 20 до 100 мл 40% раствора глюкозы. Дегидратационную терапию можно усилить добавлением 200 мо

20% раствора маннитола, для мобилизации гликогена печени – 1 мл 0,1%

203

раствора адреналина; введением лекарственных средств, стимулирующих обменные процессы в мозге (глютаминовая кислота, аминалон) и др.

При сахарном диабете нарушен холестериновый обмен. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на образование холестерина – развивается гиперхолестеринемия. Синтез белка при сахарном диабете снижен, так как выпадает резко ослабляется стимулирующее влияние инсулина на ферментные системы этого синтеза; снижается уровень энергетического обмена, обеспечивающего синтез белка в печени; нарушается проведение аминокислот через клеточные мембраны. При дефиците инсулина снимается тормоз с ключевых ферментов глюконеогенеза и происходит интенсивное образование глюкозы из аминокислот и жира – аминокислоты расходуются на глюконеогенез.

Таким образом, при сахарном диабете распад белка преобладает над его синтезом. В результате этого подавляются пластические процессы,

ухудшается устойчивость организма к инфекциям. У детей происходит замедление роста и развития.

Происходят и качественные изменения синтеза белка. В крови появляются измененные, необычные белки парапротеины. С ними связывают повреждение стенки сосудов (ангиопатии), в том числе и сосудов сетчатки глаза (ретинопатии).

Общие принципы лечения сахарного диабета

1. Достижение стойкой компенсации при применении инсулина парентерально (заместительная терапия); перорально (сульфамидные антидиабетики, бигуаниды и др.), периодически липотропные средства

(липамид, метионин) и витамины.

2.Восстановление или сохранение трудоспособности.

3.Нормализация массы тела.

4.Режим дозированных и физических нагрузок.

5. Профилактика острых и хронических осложнений.

6. Диета.

204

Диабет и беременность. Ни инсулин, ни глюкагон матери не проходят через плаценту. Однако плод интенсивно потребляет глюкозу из крови матери. С 12 недель у плода начинает функционировать инсулярный аппарат,

на который при диабете у матери падает большая нагрузка вследствие гиперинсулинизма. У плода накапливаются жир и гликоген. Плод растет крупным (5 кг и более), в силу чего роды бывают трудными как для матери,

так и для ребенка.

Через плаценту проходят кетоновые тела, их потребляет и использует как энергетический субстрат нервная система плода. У здоровой женщины кетоновых тел мало, и они не оказывают повреждающего воздействия. У

матери, больной диабетом, концентрация кетоновых тел в крови может быть очень высока. Избыток кетоновых тел токсичен для плода и может привести к его внутриутробной гибели, формированию у него пороков развития и уродств и снижению интеллекта ребенка.

У женщины, страдающей сахарным диабетом, в первую половину беременности состояние улучшается, так как плод забирает избыток глюкозы и кетоновых тел. Во второй половине беременности течение диабета резко утяжеляется под влиянием диабетогенных гормонов плаценты. После родов сахарный диабет принимает свойственный ему у данной больной характер течения.

Уровень глюкозы у новорожденных детей обычно ниже, чем у детей старшего возраста, особенно, если масса новорожденного меньше 2500 г.

Этот уровень часто снижен у младшего из новорожденных близнецов.

Гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия) развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Ее развитию способствует охлаждение ребенка. Гипогликемия обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения возрастает гликонеогенез, в результате чего запас гликогена в печени уменьшается. Гипогликемия может быть резко выраженной, когда уровень глюкозы в крови падает до 1 ммоль/л и

205

даже ниже. У ребенка появляются тремор, цианоз, возбуждение, иногда судороги. Неонатальная гипогликемия может привести к тяжелым отдаленным последствиям: отставанию в интеллектуальном развитии,

атрофии зрительного нерва, снижению остроты зрения.

8.5. Патофизиология жирового обмена

Жиры содержатся во всех тканях человека и относятся к основным и обязательным компонентам пищи человека. Потребности в жире зависят от возраста, образа жизни, климата и других факторов (в среднем необходимо потреблять 80-100 г жира в сутки).

Биологическая полноценность жира обусловлена наличием в нем витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, фосфатидов и других компонентов. Идеального жира в природе не существует.

К липидам относятся триглицериды, глицерофосфаты, холестерин и его эфиры, желчные кислоты (ненасыщенные и насыщенные) и другие соединения. Липиды входят в состав клеточных мембран, являются главными источниками энергии, растворителями витаминов А, Д, Е, F,

принимают участие в синтезе стероидных гормонов, участвуют в создании защитных термоизоляционных и водоотталкивающих покровов, играют механическую роль (фиксация почек).

Липиды (простагландины) являются регуляторами функций различных органов в норме и при патологии, участвуют в передаче нервных импульсов,

в создании межклеточных контактов. Энзимные комплексы, входящие в состав липидов, играют важную роль в свертывании крови, пищеварении,

иммунологических процессах. Недостаток липидов в организме приводит к нарушению этих функций. Часть липидов поступает в организм с пищей,

другие же липиды синтезируются в организме.

С растительными жирами в организм вводятся некоторые полиненасыщенные кислоты (линолевая, леноленовая и другие), которые

206

относятся к незаменимым жирным кислотам, ибо они в организме человека не синтезируются. Их функция чрезвычайно важна. Поэтому Европейская ассоциация экспертов для устранения нарушения жирового обмена рекомендует ограничивать только общее потребление жиров, особенно животного происхождения, а не полностью исключать потребление жирных кислот, пищевого холестерина. Рекомендуют также увеличивать потребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты).

При недостаточном поступлении в организм жиров резко возрастает вероятность онкологических заболеваний.

Патологические изменения в обмене жиров могут возникать на различных его этапах при:

нарушении процессов переваривания и всасывания жиров;

нарушении транспорта жира и перехода его в ткани;

нарушении окисления жиров в тканях;

нарушении промежуточного жирового обмена;

нарушении обмена жира в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).

Нарушение всасывания и выделения жиров. В нормальных условиях в организме обычно усваивается около 95% вводимого жира, около

5% жира выводится в основном через кишки и в меньшей степени – сальными и потовыми железами.

Одним из основных условий, обеспечивающих нормальное всасывание жира, является его эмульгирование, расщепление на глицерин и жирные кислоты и образование соединений с желчными кислотами (холеинатов).

Эмульгирование жира обеспечивается при определенном соотношении желчных, жирных кислот и моноглицеридов. Два последних компонента образуются в результате расщепления жира панкреатической липазой.

Следовательно, недостаток липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы (панкреатит, некроз, склероз), а также дефицит

207

желчных кислот (обтурационная желтуха, цирроз) сопровождаются нарушением всасывания жира. В этом случае содержание жира в кале резко увеличивается, наблюдается стеаторея.

Стеаторея может возникать и при использовании антибиотиков

(неомицина сульфат и хлортетрациклина гидрохлорид), которые подавляют липолиз. К таким же последствиям приводит понос, вызванный быстрым продвижением жира по кишкам.

Всасывание жира тормозится при поражении эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами, при авитаминозах А и В.

Нарушение транспорта жира и перехода его в ткани.

Ресентезированные в кишечной стенке жиры поступают в лимфатическую систему, затем в плечеголовные вены и циркулируют в крови в виде хиломикронов, содержащих до 1% белков и 99% липидов. Первый орган, в

котором часть хиломикронов задерживается, - легкие. Они регулируют поступление жира в артериальную кровь. Если дыхательная функция легких ограничена (пневмоторакс, эмфизема), жиры задерживаются в них.

Увеличение дыхательной поверхности легких, ускорение кровотока приводят к большому поступлению липидов в артериальную кровь и отложению их в жировой ткани. Часть хиломикронов в крови расщепляется липопротеидной липазой, которая локализуется в эндотелии сосудов и выходи в кровь под влиянием гепарина. Образующиеся при этом неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК) адсорбируются на альбумине и -липопротеидах и транспортируются в органы и ткани. В печени часть НЭЖК ресинтезируется в триглицериды а часть используется как источник энергии. Жиры транспортируются кровью не только от кишок к органам и тканям, но и от жировой ткани к другим органам.

Одним из показателей нарушения жирового обмена является гиперлипемия (свыше 3,5-8 г/л).

Виды гиперлипемии:

208

алиментарная (пищевая) наблюдается через 2-3 часа после нагрузки жиром, достигая максимума через 4-6 часов. Через 9 часов содержание жира в крови возвращается к норме.

транспортная (при перемещении жира из депо в печень) возникает при обеднении печени гликогеном (голодание, сахарный диабет), а

также при повышенном образовании некоторых гормонов

(адреналин, кортикотропин, соматотропин, тироксин).

ретенционная (следствие задержки жира в крови, например, в связи с изменением соотношения белковых фракций крови при постгеморрагической анемии, липоидном нефрозе) связана с уменьшением в крови альбуминазы и гепарина. Одна молекула альбумина связывает 6-7 молекул жирных кислот, поэтому недостаток альбумина в крови приводит к гиперлипемии.

Жировая инфильтрация и жировая дистрофия. Поступающие в ткани жиры подвергаются окислению или депонируются. Если накапливание происходит вне клеток жировой ткани, то говорят о жировой инфильтрации.

Сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток определяется как жировая дистрофия.

Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.

Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм, недостаточное питание, голодание, ожирение, интоксикации

(эндогенные и экзогенные) – четыреххлористый углерод, фосфор и др.,

анемия.

Мехинизмы жировой дистрофии печени заключаются в:

избыточном поступлении жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии – при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;

209