pat_phy_book

121

122

123

124

По синтезу различают «преформированные» и «вновь образующиеся» медиаторы.

Преформированные медиаторы синтезируются постоянно в отсутствие какого-либо повреждения. Синтезированные медиаторы накапливаются в специальных хранилищах и высвобождаются из них медленно после возникновения повреждения (например, гистамин). Синтез других медиаторов начинается сразу после повреждения, в ответ на него. Такие медиаторы называют «вновь образующимися» (например, простагландины).

За стадией экссудации следует стадия пролиферации.

Пролиферация – это процесс размножения клеток

соединительной ткани

Общие свойства соединительно-тканных клеток проявляются в способности к биосинтезу коллагена, эластина, ретикулина, ряда гликопротеидов и гликозаминогликанов (мукополисахаридов). Наиболее дифференцированными клетками соединительной ткани являются фибробласты.

В механизме пролиферации большое значение придают кейлонам. Это водорастворимые термолабильные гликопротеиды с молекулярной массой

400000. Они регулируют клеточное деление через влияние на ферменты,

необходимые для редупликации ДНК.

6.2. Классификация воспаления

Воспаление классифицируется по:

выраженности основного местного процесса: альтеративное,

экссудавтиное (см. приложение, рис.1) и пролиферативное;

реактивности организма: нормергическое, гипергическое и гиперергическое;

125

виду экссудата: серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное,

смешанное;

течению: острое, подострое, хроническое.

Нормергическое воспаление – воспаление в нормальном организме,

протекающее обычно.

Гиперергическое воспаление – воспаление в сенсибилизированном организме, протекающее бурно. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Наиболее выражены явления альтерации.

Гипергическое воспаление – вяло текущее или слабо выраженное воспаление. Различают положительную гипергию, если воспаление протекает в улсовиях повышенной устойчивости к раздражителю (например, в

иммунизированном организме) и отрицательную гипергию, когда воспаление наблюдается у лиц с ослабленной реактивностью (например, у истощенных лиц при голодании, сахарном диабете). У таких больных воспаление характеризуется слабой выраженностью сосудисто-тканевых изменений,

задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, завершения воспалительного процесса.

Большое влияние на течение воспаления оказывает состояние реактивности организма, нервной, эндокринной и иммунной систем, что позволяет рассматривать воспаление как общую реакцию организма на местное повреждение ткани.

6.3. Основные физико-химические изменения в очаге воспаления

Основными физико-химическими изменениями в очаге воспаления

являются гиперосмия, гиперонкия, ацидоз.

Гиперосмия – повышение осмотического давления

126

Причины: увеличение содержания ионов калия.

Механизмы развития: а) выход калия из поврежденных клеток; б)

освобождение калия из внутриклеточных белков.

Гиперонкия – повышение онкотического или коллоидно-

осмотического давления

Причины: образование низкомолекулярных белков и поступление белков в ткань из плазмы крови при экссудации.

Ацидоз – изменение рН среды в сторону «закисления»

Причины: накопление молочной кислоты, увеличение содержания

аминокислот, свободных жирных кислот и появление трикарбоновых кислот.

Механизмы развития: активизация гликолиза, лизосомальных протеаз,

лизосомальных липаз и фосполипаз, нарушение цикла Кребса и тканевого

дыхания.

Таким образом, освобождающиеся из поврежденных лизосом

ферменты гидролизируют находящиеся в очаге воспаления углеводы.

Белки, нуклеиновые кислоты, жиры, продукты гидролиза в дальнейшем подвергаются действию ферментов гликолиза, активность которых также

повышается. Это относится и к ферментам аэробного окисления.

Дальнейшее повреждение клеток сочетается с повреждениями митохондрий, в которых содержатся ферменты цикла Кребса. В связи с этим нарушается окисление и в очаге увеличивается содержание промежуточных продуктов углеводного (пировиноградная кислота, ацетон и др.), белкового

(пептозы, альбумозы, полипептиды, молочная кислота и др.), жирового

(ацетоуксусная кислота, -оксимасляная кислота) и других обменов.

Однако, наряду с катаболическими очень рано в очаге воспаления проявляются анаболические процессы, нарастающие на стадии

127

пролиферации (завершения воспаления). Увеличивается синтез ДНК и РНК,

повышается активность окислительно-восстановительных ферментов,

активизируются процессы дыхания и окислительного фосфорилирования,

постепенно нормализуется обмен веществ. Именно глубокими физико-

химическими нарушениями в очаге воспаления (тканевый ацедоз,

осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления) Шаде в 1923

году объяснил возникновение местных признаков воспаления, а Менкин,

выделив в 1948 году специфические для развития воспаления вещества,

такие, как лейкотаксин, экссудин, пирексин, нехрозин, фактор лейкоцитоза и др., стал таким образом, как и Шаде, основоположником современной теории воспаления, известной под названием физико-химической, или

биохимической.

6.4. Местные признаки воспаления

Ацидоз обусловливает набухание соединительной ткани, увеличивает экссудацию и локальный отек. Повышение осмотического давления увеличивает экссудацию. Ацидоз и повышение осмотического давления создают условия для появления припухлости (tumor) в очаге воспаления.

Краснота (rubor) появляется в результате расширения (dilatatio)

сосудов, увеличения притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, и раскрытия не функционировавших ранее капилляров.

Поступлением в ткани более теплой артериальной крови и усилением обмена веществ можно объяснить повышение локальной температуры

(calor).

Боль (dolor) возникает в результате раздражения чувствительных нервных окончаний различными биологически активными веществами – медиаторами боли (брадикинин, гистамин, недоокисленные продукты обмена, такие, как молочная кислота), а также в какой-то степени и

128

вследствие натяжения ткани при отеке, которое способствует сдавлению чувствительных нервных окончаний.

Резко выраженный воспалительный процесс, сопровождающийся изменениями метаболизма, кровообращения, иннервации в тканях, как правило, проявляется нарушением функции органа или системы (functio laesae).

6.5. Общие признаки воспаления

Наряду с местными признаками воспаления в организме возникают изменения, которые называют общими признаками воспаления. Они, как правило, носят защитно-приспособительный характер.

Типичным признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови – лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.

Часто воспаление сопровождается лихорадкой. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами.

Повышение температуры вызывает повышение активности лейкоцитов,

усиливает выработку иммунных глобулинов, содержащих антитела.

Изменяется соотношение белковых фракций крови: снижается уровень альбуминов и увеличивается уровень глобулинов. Вследствие изменения заряда эритроцитов увеличивается СОЭ.

Для характеристики метаболизма при воспалении издавна применяется термин «пожар обмена». Аналогия состоит в том, что вследствие резкого повышения обмена веществ «горения», как и при пожаре,

идет не до конца: образуется много недоокисленных продуктов:

полипептиды, жирные кислоты, кетоновые тела. Процессы катаболизма и анаболизма затрагивают все виды обмена: углеводный, жировой, белковый,

электролитный.

129

6.6. Виды экссудатов

Экссудат – жидкость, накапливающаяся во внесосудистом пространстве при воспалении в результате изменения свойств микроциркуляторных сосудов

Экссудат содержит белок (35%), альбумины, глобулины, фибриноген

(белки с высокой молекулярной массой), всегда имеются форменные элементы крови – лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты),

активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клетки, полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток на заключительном этапе воспаления, иногда присутствуют эритроциты, т.е. в

каждом случае острого воспаления в экссудате, помимо воды и солей можно обнаружить все компоненты крови, из которых он образуется: белки,

лейкоциты и даже эритроциты.

Однако, общее количество экссудата, как и относительное содержание в нем отдельных белковых фракций и разных форм клеточных элементов,

может быть весьма различным. Эти различия определяются многими факторами, в том числе характером агента, вызывающего воспаление, видом ткани, в котором развивается воспаление, состоянием активности организма.

В зависимости от выраженности воспалительного процесса, от того,

каких форменных элементов больше в экссудате и насколько активны процессы фагоцитоза, различают такие виды экссудатов: серозный,

катаральный, гнойный, геморрагический, фибринозный, гнилостный,

смешанный.

Серозный экссудат состоит преимущественно из воды и альбуминов.

Образуется в начале многих воспалений. Обнаруживается, в частности, при аллергических воспалениях кожи, при воспалениях кожи, вызываемых укусами насекомых, ожогами, механическими повреждениями (типичный пример – экссудат в пузырях на ладонях, возникающий у людей при гребле и

130