pat_phy_book

четкий симптомокомплекс реакций весьма сходных с анафилактическими,

хотя и растянутых во времени. Они заключаются в следующем. Через 7-11

суток после введения больших количеств чужеродной сыворотки у больного в месте инъекции (если она производилась подкожно или внутримышечно)

появились покраснение кожи, отечность, сыпь, ощущался кожный зуд. При внутривенных вливаниях сыворотки местных симптомов, естественно, не наблюдалось, но через некоторый период после инъекции возникала общая реакция: повышение температуры тела, отечность суставов,

генерализованная крапивница, бронхоспазм, падение артериального давления. При введении сыворотки подкожно или внутримышечно эта общая реакция присоединялась к местным проявлениям.

В отдельных случаях заболевания наблюдались смертельные исходы вследствие сильнейшего бронхоспазма и коллапса.

Это состояние получило название сывороточной болезни.

Было установлено, что сывороточная болезнь протекает тем тяжелее,

чем больше сыворотки вводится больному. На фоне ярких проявлений этого заболевания в крови больных определялась как введенная с лечебной целью сыворотка, так и антитела к ней. Таким образом, стало ясно, что сывороточная болезнь – это не что иное, как растянутая во времени анафилактическая реакция, при которой большое количество одного и того же антигена, длительно находящегося в организме, является и сенсибилизирующей и разрешающей дозой, поскольку чужеродная сыворотка не успевает вывестись из организма за этот период, в течение которого к ней образуются антитела.

3.2.5.2. Крапивница

Крапивница сопровождается появлением зудящих красных пятен или волдырей после попадания антигена в кожу из окружающей среды или из кровотока. У некоторых людей она развивается после приема таких пищевых

61

продуктов, как клубника, а также лекарственных препаратов. После удаления антигена волдыри могут исчезнуть в течение часа.

3.2.5.3. Отек Квинке

Отек Квинке иначе называют гигантской крапивницей или ангионевротическим отеком. В отличие от крапивницы при отеке наблюдается локализованное скопление большого количества экссудата в соединительной ткани и дерме, чаще всего в области век, губ, наружных половых органов, а также на слизистой оболочке языка и гортани.

В некоторых случаях у людей с отеком Квинке обнаруживается наследственный дефект ингибитора, общего для калликреина и комплемента.

У них облегчена активация биологически активных веществ, которая может быть вызвана не только комплексом антиген – антитело, но и иммунными агентами, например холодом. Однако холод может вызвать и аллергическую реакцию путем индукции аутоаллергенов.

3.2.5.4. Бронхиальная астма

При бронхиальной астме в ответ на действие аллергена развивается спазм и отек слизистой оболочки бронхиол, гиперсекреция слизи, которая скапливается в бронхах. Нарушается вентиляция легких и газообмен,

возникает тяжелая одышка. Примерно в 50% случаев бронхиальную астму вызывает компонент комнатной пыли, представляющий собой углеводород – продукт естественного или бактериального распада целлюлозы из хлопка.

Этот аллерген отсутствует в уличной пыли и пыли пустующих зданий.

Бронхиальную астму вызывают другие аллергены, содержащиеся в воздухе (пыльца растений, слущенный эпидермис, шерсть животных),

вещества, попадающие в организмы парентерально, а также энтерально, в

62

том числе лекарственные препараты – ацетилсалициловая кислота,

антипирин, морфин, некоторые антибиотики и др.

Считают, что в иммунологической стадии бронхиальной астмы большое значение имеют IG E. Возможно, у болеющих бронхиальной астмой наследственно обусловлена выработка антител этого класса на те антигены,

на которые у других людей вырабатываются антитела других классов. У

некоторых больных антитела обнаружены в бронхиолах, где вполне естественно они могут реагировать с вдыхаемым аллергеном.

В биохимической стадии бронхиальной астмы важную роль играют ацетилхолин, гистамин, недостаток ПГЕ1, цАМФ и другие биологически активные соединения. Под влиянием этих веществ происходит спазм бронхиол, накопление вязкой слизи в их просвете и отек слизистой оболочки,

что приводит к сужению и даже перекрытию просвета бронхиол.

Имеет значение также снижение выработки адреналина и кортизола – гормонов, контррегуляторных по отношению к ацетилхолину и гистамину.

3.2.5.5. Идиосинкразии (атопические формы аллергии)

Эти реакции отличаются от других аллергических состояний целым рядом особенностей:

1.Идиосинкразии могут возникать по отношению к факторам, не являющимся антигенами.

2.Идиосинкразии могут развиваться при введении вызывающего их фактора per os, при его аппликации на кожу, попадании в дыхательные пути.

Другими словами, парэнтеральное введение аллергена в данном случае не является обязательным.

3. Если для других аллергических реакций необходим повторный контакт организма с антигеном (при сывороточной болезни он фактически имеется), то идиосинкразии могут возникать и при первичном контакте с антигеном.

63

4.В патогенезе всех аллергических реакций важную роль играют неврогенные факторы, но для возникновения идиосинкразий они исключительно важны. Так, например, при идиосинкразии, развившейся на контакт с цветочной пыльцой, повторные приступы могут возникнуть у больного даже в том случае, если он увидит изображение цветка.

5.В патогенезе идиосинкразий важную роль играет генетический

фактор.

6.Для идиосинкразий характерен исключительно короткий латентный период (от момента контакта с аллергеном дл развития симптомокомплекса патологического процесса), либо он вообще отсутствует.

Симптомокомплекс идиосинкразий чрезвычайно разнообразен. Чаще всего – это крапивница и отеки, но нередко возникает и бронзоспазм (как,

например, при бронхиальной астме), вазомоторный ринит и т.д.

В зависимости от характера вещества, к которым возникают идиосинкразии, различаются следующие их виды:

1.Пищевая (к некоторым пищевым продуктам: яйцам, ракам, плодам цитрусовых растений и др.; к химическим соединениям, попавшим в пищу при ее обработке или в результате воздействий различными химикатами на растения и животных в процессе их выращивания).

2.Лекарственная (к антибиотикам, сульфаниламидам и т.д.).

3.Промышленная (к ряду веществ, используемых в промышленности,

например, к производным анилина).

4. К веществам растительной и животной природы (цветочная пыльца,

шерсть и т.д.), т.е. могут развиться поллинозы (от лат. pollen – пыльца). К

ним относится сенная лихорадка и сенная астма, которые по виду аллергенов являются пыльцевой аллергией. Для этих заболеваний характерен сезонный характер, а одним их проявлений может быть сезонный насморк.

Аллергенами служат пыльца и эфирные масла различных растений и деревьев.

64

Некоторые виды идиосинкразии проявляются в виде зуда и сыпи,

исчезающих после прекращения контакта с аллергеном, а в отдельных случаях может развиться отек Квинке или бронхиальная астма.

3.2.6.Аллергические реакции замедленного типа

Каллергическим реакциям замедленного типа относятся реакции,

опосредованные не гуморальными антителами, а клеточными, в первую очередь Т-лимфоцитами – субполяциями киллеров и медиаторов гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Классическим примером гиперчувствительности замедленного типа является туберкулиновая реакция. В месте введения туберкулина признаки реакции появляются только через несколько часов. Максимальная выраженность реакции наблюдается через 48-72 ч. Развивается воспаление,

сопровождающееся инфильтрацией ткани лейкоцитами, отеком и гиперемией. Возможен некроз тканей.

Аллергические реакции замедленного типа наблюдаются также при сифилисе, грибковых, паразитарных заболеваниях, вирусных инфекциях.

Реакции замедленного типа могут быть вызваны химическими веществами.

Если контакт с химикатом происходит через кожу, развивается контактный дерматит. Контактный дерматит наблюдается при действии веществ,

содержащихся в красках, мылах, смолах деревьев, лаках, резине, металлах, а

также злаках, сорняках, семенах хлопчатника и других растениях.

Клеточные реакции замедленного типа существуют в организме прежде всего для иммунологического «надзора» за антигенным составом организма и элиминации мутантных клонов соматических клеток собственного организма. Поэтому такие реакции наблюдаются при аутоаллергических заболеваниях, отторжении гомотрансплантантов.

При аллергии замедленного типа могут вырабатываться также гуморальные антитела, поскольку иммунологический ответ против

65

большинства антигенов идет обоими путями одновременно – через В- и Т-

лимфоциты. При туберкулезе, например, вырабатываются гуморальные антитела, уровень которых может иметь диагностическое значение.

При этих заболеваниях происходят процессы, связанные с отменой иммунологической толерантности (аутоиммунные болезни,

иммунодефициты).

3.2.7. Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания – это болезни, при которых существенная патогенетическая роль принадлежит антителам или эффекторным (сенсибилизированным)

лимфоцитам, обладающим сродством к тканевым антигенам данного организма

В понятие аутоаллергии (аутоагрессии) включаются иммунные реакции, которые развиваются против клеток и тканей собственного организма. Механизмы аутоагрессии лежат в основе целого ряда заболеваний или имеют значение в хроническом прогрессировании их течения.

Аутоиммунные реакции присущи и нормальному организму, и

выработка небольших количеств аутоантител против антигенных компонентов собственного тела является нормальным процессом,

необходимым для разрушения недееспособных, отживших клеток (на что указывает, в частности, значительное возрастание титры нормальных аутоантител в процессе старения организма). Это явление представляет собой физиологический процесс и не имеет ничего общего с аутоаллергическими заболеваниями.

Для развития процесса аутоаллергии в качестве антигенов должны выступать соответствующие компоненты функционально дееспособных клеток и тканей собственного организма, в силу чего они получили название

66

аутоантигенов. Согласно классификации АДО выделяют две группы аутоантигенов:

1. Естественные или первичные (хрусталик глаза, тиреоглобулин,

нервная ткань, семенники, грудная железа).

2. Вторичные или приобретенные (неинфекционные, инфекционные).

В соответствии с классификацией антигенов аутоаллергические заболевания также разделяются на первичные и вторичные.

Первичные связаны с попаданием в кровоток врожденных аутоантигенов и их контактом с иммунокомпетентными клетками. К данным заболеваниям, которые обладают органоспецифичностью, относятся:

симпатическая офтальмия (поражение хрусталика одного глаза при повреждении другого), тироидит Хашимото, демиелинизация в ЦНС, орхит

(воспаление яичка), мужское бесплодие, посттарматический мастит

(воспаление грудной железы).

Патогенез вторичных аутоаллергических заболеваний связан или с предварительным изменением антигенных свойств нормальных тканей и появлением приобретенных аутоаллергенов, или с развитием запрещенных клонов В-клеток в связи с дефицитом Т-супрессоров.

При вторичных аутоаллергических заболеваниях, независимо от того,

обусловлены ли они изменением антигенных свойств тканей или патологией иммунной системы, аутоиммунный компонент их патогенеза не является первичным, однако, будучи включенным в результате действия какого-либо этиологического фактора, в дальнейшем определяет патогенез и клиническую картину заболевания.

К вторичным аутоаллергическим заболеваниям относится ряд патологических процессов, поражающих соединительную ткань

(ревматоидный артрит, системная красная волчанка), болезни почек

(нефриты различного происхождения), системы крови (анемии,

агранулоцитозы), аутоиммунные поражения печени, поджелудочной железы и др. органов. Большинство из них по характеру аутоантигена являются

67

органоили тканеспецифическими, другие же (заболевания соединительной ткани) не обладают этой особенностью, поскольку в качестве аутоантигена обычно выступают измененные внутриклеточные белки, общие для данного вида ткани, независимо от органа, в состав которого они входят.

Патогенез вторичного аутоаллергического заболевания можно рассмотреть на примере ревматоидного эндокардита и артрита,

инфекционно-аллергическая природа которых в настоящее время является общепризнанной. В этиологии данного заболевания (правильнее говорить об одной, а не двух разных болезнях) основная роль принадлежит -

гемолитическому стрептококку группы А, который, имея мощную ферментную систему и обладая тропизмом к соединительной ткани, изменяет антигенную структуру ее основного вещества (мукоида), что ведет к образованию аутоантигенов IgG. Аутоиммунным компонентом процесса является ревматоидный фактор (антитела против IgG), который относится к иммуноглобулинам и обеспечивает образование комплекса «антиген-

антитело». Роль самой инфекции на данном этапе отходит на второй план и главное значение приобретает процесс аутосенсибилизации с последующими аутоаллергическими реакциями.

Предупредить развитие аллергических заболеваний можно изоляцией организма от потенциального антигена, подавлением выработки антител,

проведением специфической десенсибилизации по Безредке, инактивацией биологически активных соединений и защитой клеток от их воздействия.

Предупреждение аллергии, десенсибилизация

Предупредить развитие аллергических заболеваний можно изоляцией организма от потенциального антигена, воспроизведением специфической

иммунологической толерантности или иммунодепрессивных состояний.

68

предупреждения реализации наследственной способности к аллергическим реакциям на какой-нибудь антиген. У взрослых специфическую иммунологическую толерантность можно получить введением очень больших доз растворимого антигена (паралич Фелтона).

Иммунодепрессивные состояния можно вызвать, подавляя способность к выработке антител против многих антигенов. Угнетение выработки антител можно получить тремя путями: облучением, иммунодепрессантами,

тормозящими клеточное деление и белковый синтез, и специфически антилимфоцитарными антителами (АЛС).

Если сенсибилизация уже произошла или если аллергическое заболевание началось, возможны следующие воздействия.

1.Подавление выработки антител указанными выше способами.

2.Специфическая десенсибилизация по Безредке, которая дает возможность на некоторое время освободить организм от антител против данного антигена, хотя и неполностью. Десенсибилизацию проводят небольшими дозами антигена, не вызывающими тяжелых реакций. Дозы вводят повторно через определенные интервалы времени, в течение которых

ворганизме инактивируются вырабатывающиеся биологически активные соединения. При достижении связывания антител, достаточного для того,

чтобы определенное введение антигена не сопровождалось реакцией, можно ввести основную дозу антигена. Чаще всего необходимость в десенсибилизации по Безредке возникает при введении чужеродных лечебных сывороток.

3.Инактивация биологически активных соединений. С этой целью вводят ингибиторы протеолитических ферментов, вещества, связывающие гистамин, серотонин и др.

4.Защита клеток от действия биологически активных веществ, а также коррекция функциональных нарушений в органах и системах (наркоз способствует защите нервной системы, введение спазмолитических средств уменьшает степень сужения бронхиол и других органов).

69