pat_phy_book

становятся то очень глубокими, то поверхностными. Наконец, возбуждение дыхательного центра достигает максимума, что проявляется особенно глубоким дыханием, которое имеет выраженный инспиративный характер.

После этого дыхание ослабляется или даже приостанавливается. Это терминальная пауза, которая длится 30-60 с. Затем дыхание временно возобновляется, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вздохов. Вместе с дыхательным центром активизируется сосудодвигательный. Тонус сосудов повышается,

сокращения сердца усиливаются, но вскоре они прекращаются, и тонус сосудов снижается.

Важно отметить, что после прекращения работы сердца система,

генерирующая возбуждение, продолжает функционировать еще довольно долго. Судя по ЭКГ, биотоки сохраняются в течение 30-60 мин послу исчезновения пульса.

В процессе умирания происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но его низкая эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся ацидозом. Наступает клиническая смерть. Прекращается дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, но обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, все же продолжается. Этого достаточно для поддержки «минимальной жизни» нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т.е. в этом периоде возможно оживление. Весьма важным является вопрос о сроках, в течение которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано только в случае восстановления психической деятельности. В.А. Неговский и другие исследователи утверждают, что это возможно не позднее 5-6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания продолжается долго,

31

приводя к истощению резервов креатинфосфата и АТФ, то период клинической смерти еще короче. Наоборот, при гипотермии оживление возможно даже через час после наступления клинической смерти. В

лаборатории Н.Н. Сиротинина было показано, что оживить собаку можно через 20 мин после смерти от кровотечения с последующим полным восстановлением психической деятельности. Следует, однако, иметь в виду,

что гипоксия в мозге человека вызывает большие изменения, чем у животных. На сегодняшний день имеется множество научных публикаций,

свидетельствующих о том, что реанимация без ущерба для психической деятельности возможна даже через 2 ч, если «работающий» мозг неожиданно попадает в условия резкой гипотермии, например, ребенок катается на санках и вдруг исчезает в незамеченной ранее ледовой воронке.

1.2.4. Реанимация

Реанимация, или оживление организма включает ряд мероприятий,

направленных, прежде всего, на восстановление кровообращения и дыхания:

массаж сердца - закрытый непрямой или открытый на операционном столе,

искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Последняя требует соответствующей аппаратуры и может быть проведена в специальных условиях.

Если развивается фибрилляция сердца, когда вследствие беспорядочного асинхронного сокращения отдельных мышечных групп полноценная систола невозможна, применяют электрическую дефибрилляцию: на сердце (обнаженное или через грудную клетку) подается ток до 6000 В продолжительностью около 10 с. Такой единичный разряд

(иногда повторный, но не более четырех) устраняет фибрилляцию и способствует восстановлению кровообращения.

Эти мероприятия в конечном итоге преследуют одну цель – восстановить функцию коры большого мозга. При этом первостепенное

32

значение имеет дыхательный центр. Именно он является главным

«водителем» мозговых ритмов, и от него идут импульсы, способные повлиять на появление электрической активности коры и подкорковых центров, в том числе сосудодвигательного. Восстановление самостоятельного дыхания способствует восстановлению кровообращения.

Реанимационные мероприятия в обязательном порядке сопровождаются применением лекарственных средств, обеспечивающих срочное восстановление функций дыхательного, сосудодвигательного центров большого мозга (глюкокортикоиды, адреналин, антигипоксанты;

препараты, восстанавливающие коллатеральное мозговое и сердечное кровообращение, вентиляцию легких).

Базисные понятия (определения)

Патофизиология (общая) – учение об общих закономерностях патологических процессов, которые лежат в основе любой болезни,

причинах, механизмах развития и наиболее характерных клинических проявлениях.

Нозология – учение о болезни.

Диагноз – распознавание болезни и ее определение (название).

Анамнез – медицинская биография больного (при расспросе).

Реанимация – совокупность методов лечения терминальных состояний

(клинической смерти).

Экзитус – конец (смертельный исход).

«Порочный круг» – цепь патологических изменений, связанных между собой причинно-следственными отношениями так, что одно из следствий патологического процесса становится причиной дальнейшего развития этого процесса.

33

Глава 2

Патологическая физиология клетки

Повреждение или альтерация клетки – это изменение структуры клетки, сопровождающееся нарушением ее жизнедеятельности (функционирования)

При повреждении клетки нарушаются все ее основные функции

(процессы обмена и взаимодействия с окружающей средой, образование энергии, сохранения и передачи генетической информации, синтеза и распада).

2.1. Общая патология клетки

Этиологические факторы, вызывающие повреждение клетки, самые разнообразные (физические, химические, биологические и др.).

Повреждающий фактор может действовать на клетку прямо и опосредованно

(через изменение нервной, эндокринной систем). Признаками повреждения являются структурные, функциональные и метаболические изменения в клетке, которые проявляются специфическими (вызываемые лишь определенным фактором или в одном типе клеток разными факторами) и

неспецифическими (общими) нарушениями.

Первичная локализация повреждений клетки различная:

плазматическая мембрана, эндоплазматический ретикулум и рибосомы,

митохондрии, лизосомы, ядро и митотический аппарат, микротрубочки

(микрофиламенты). Объектом повреждения служат белки, липиды мембраны и нуклеиновые кислоты.

Важными звеньями в патогенезе поврежденной клетки являются перекисное окисление липидов, активация мембранных фосфолипаз,

осмотическое повреждение мембран и адсорбция белков. Однако наряду с

34

повреждающими механизмами в клетке постоянно «работают» и защитно-

компенсаторные реакции: активизируется гликолиз и тканевое дыхание,

усиливается работа Na-К и Са насосов, происходит активизация репаративных ферментов, синтетических процессов, уменьшается функциональная активность клетки.

Еще одной защитно-компенсаторной реакцией при повреждении клетки является ее инертность. Но если повреждение клетки велико и защитно-компенсаторные реакции недостаточны, происходит либо компенсация повреждения, либо гибель клетки.

Морфологически повреждение клетки выражается дистрофией,

паранекрозом, некробиозом, некрозом.

2.2. Дистрофия

Дистрофия – это морфологическое выражение нарушений обмена веществ в клетке

Дистрофия проявляется накоплением или уменьшением веществ или появлением веществ, которые в норме не встречаются. Она может быть результатом расстройств нервной и эндокринной регуляции, трофики,

нарушения работы транспортных систем, расстройств ауторегуляции клетки,

что ведет к развитию ферментопатии и нарушениям энергетического и пластического видов обмена веществ. Различают несколько морфогенетических механизмов дистрофии:

1)декомпенсация (распад внутриклеточных комплексов на составные части, например, белково-липоидных комплексов на белки и липоиды);

2)трансформация (образование продуктов одного вида обмена веществ вместо другого);

3)инфильтрация (избыточное поступление какого-то вещества);

4)извращенный синтез белка и других веществ.

35

Классифицируются дистрофии по:

морфологическим изменениям в паренхиме или строме

(паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные);

преобладающим изменениям обмена веществ (белковые, жировые,

углеводные, минеральные, пигментные);

по механизму и времени возникновения (наследственные,

врожденные, приобретенные);

по распространенности процесса (местные, общие).

Исход дистрофии – обратимый и необратимый (переход в паранекроз,

некробиоз и некроз).

Паранекроз – состояние клеток и тканей, предшествующее некрозу и развивающееся вследствие обратимых дистрофических изменений.

Характеризуется повышением коллоидов цитоплазмы и ядра и уменьшением их дисперсности, усилением сорбционных свойств и электролитного состава цитоплазмы.

Некробиоз – состояние клеток и тканей, находящихся между жизнью и смертью, предшествующее некрозу и развивающееся вследствие необратимых дистрофических процессов.

2.3. Некроз

Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом

организме

Виды некрозов: прямые и непрямые (опосредованные); сухие, влажные и гангрена (омертвение частей тела, соприкасающихся с внешней средой).

Морфологические признаки некроза: кариолиз, карионекроз,

кариорексис, плазмализ, плазмокоагуляция, плазморексис и др.

Исходы некроза: восстановление структуры и функции клеток,

организация (рубец), гнойное расплавление (гнойник, абсцесс), секвестрация

36

(отделение очага некроза от окружающей ткани), инкапсуляция (покрытие капсулой), реканализация (прорастание сосудами), пертификация

(обызвествление).

Повреждение клетки может быть специфическим и неспецифическим и проявляться расстройством ядерного аппарата, субклеточных структур,

ферментов энергетического и пластического обменов, физико-химических и биоэлектрических, сорбционных свойств клеточных структур.

При повреждении клеток изменяется влияние лекарственных средств.

Нарушается их поглощение, превращение, эффект действия, выведение из организма, формирование лекарственной непереносимости или толерантности. Однако повреждение клетки обычно сопровождается одновременным включением защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов (процессов).

Механизмы защиты проявляются активизацией микросомальной системы детоксикации в печени, буферных систем крови и тканей,

бактериостатических, бактериоцидных, антивирусных систем

(антителообразования, комплемента, пропердина, интерферона, лизоцима и др.).

Механизмы компенсации проявляются в возмещении нарушенных структур и функций клеток за счет неповрежденных. Морфологически процессы компенсации представлены: регенерацией (возмещением структурных элементов ткани, клеток, взамен погибших), гипертрофией

(увеличением объема клеток за счет увеличения в объеме или числа внутриклеточных ультраструктур), гиперплазией (увеличением числа клеток).

Механизмы приспособления (адаптации) проявляются активацией эволюционно выработанных систем, которые приспосабливают клетки к новым условиям существования, но активно не действуют на сам патогенный фактор. Морфологически процессы приспособления представлены перестройкой тканей и клеток: метаплазией (переходом одного вида клеток в

37

другой); атрофией (уменьшением размеров и функций клеток); организацией

(замещением поврежденных клеток соединительно-тканными элементами).

Устойчивость клеток к действию повреждающих факторов можно повышать, а восстановительные процессы в поврежденных клетках можно активировать путем снижения обменных процессов и функциональной активности клеток, нормализации нарушений нейрогуморальной регуляции деятельности клеток, устранения или ослабления нарушений микроциркуляции, восстановления обменных нарушений микросреды клеток, стабилизации структуры и функции мембран, устранения нарушений и активации образования, транспорта и утилизации энергии в клетках,

устранения нарушений и активизации пластического обмена, стимуляции регенеративно-репаративных процессов в поврежденных клетках.

Базисные понятия (определения)

Дегенерация – перерождение, вырождение.

Декомпозиция, или фанероз – процесс распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры.

Дистрофия – нарушение питания клеток (тканей), т.е. нарушение комплекса механизмов, которые в нормальных физиологических условиях обеспечивают метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей.

Извращенный синтез - процесс, при котором в клетках или в межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям вещества.

Инфильтрация – поступление с кровью в клетку свойственных ей веществ, но в превышающей норму количестве.

Трансформация – процесс, при котором в силу определенных причин вместо продуктов одного вида образуются вещества, свойственные другому виду обмена.

38

Глава 3

Реактивность и ее роль в патологической физиологии. Аллергия

3.1. Реактивность и ее роль в патологической физиологии

Реактивность – способность организма сопротивляться воздействием окружающей среды

Реактивность тесно связана с функционированием механизмов неспецифической и специфической защиты.

Любой патологический процесс в той или иной степени меняет реактивность организма, и в то же время изменение реактивности,

превышающее физиологические границы, может стать основой развития заболевания. В связи с этим изучение реактивности и ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний и их целенаправленного лечения.

3.1.1. Виды и механизмы реактивности

Наиболее общей формой реактивности является биологическая или

видовая реактивность, определяющаяся наследственными факторами и выражает способность организма реагировать на различные воздействия окружающей среды (токсины, гипоксию и др.) изменением жизнедеятельности защитно-приспособительного характера. Ее также называют первичной. Видовые особенности реактивности определяют видовой иммунитет к инфекционным заболеваниям. Так, видовым иммунитетом объясняется невосприимчивость человека к чуме рогатого скота.

39

На основе видовой реактивности формируется групповая и индивидуальная. Индивидуальная реактивность обусловлена наследственными и приобретенными факторами. Она зависит от тех условий внешней среды, в которых организм развивается: характера питания,

климатического пояса, содержания кислорода в атмосферном воздухе и т.д.

Реактивность зависит от пола. В женском организме реактивность меняется в связи с менструальным циклом, беременностью. Женский организм более устойчив к гипоксии, кровопотере, голоданию.

Известна роль возраста в реактивности. Ранний детский возраст характеризуется низкой реактивностью. Это определяется неполным развитием нервной, эндокринной и иммунной систем, несовершенством внешних и внутренних барьеров. Самая высокая реактивность наблюдается в зрелом возрасте, постепенно снижаясь к старости. Старики очень восприимчивы к инфекции, у них часто развиваются воспалительные процессы в легких, гнойничковые поражения кожи, слизистой оболочки.

Причина этого заключается в ослаблении иммунных реакций и снижении барьерных функций старого организма.

Индивидуальная реактивность может быть специфической и неспецифической.

Специфическая, или иммунологическая реактивность выражается в способности образовывать антитела на антигенные раздражения. Она обеспечивает невосприимчивость к инфекционным болезням, или иммунитет в собственном смысле слова, реакции биологической несовместимости тканей, повышенной чувствительности.

Неспецифическая реактивность проявляется при действии на организм различных факторов внешней среды. Она реализуется с помощью таких механизмов, как стресс, изменение функционального состояния нервной системы, парабиоз, фагоцитоз, биологические барьеры.

Специфическая и неспецифическая реактивность может быть физиологической и патологической.

40