pat_phy_book

5.2. Венозная гиперемия

Венозная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие затрудненного оттока крови в венозную систему.

Причины венозной гиперемии. Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему. Это бывает только при условии, если отток крови по окольным венозным путям недостаточен

(закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление вен опухолью, рубцом,

увеличенной маткой и др.)

В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гиперемии является конституциональная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладко-мышечных элементов их стенок. Нередко такое предрасположение носит семейный характер. К венозной гиперемии приводят также профессии, требующие ежедневного длительного (в течение многих часов) пребывания в вертикальном положении.

Симптомы венозного застоя главным образом зависят от уменьшения интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, а также от увеличения его кровенаполнения. К основным признакам венозной гиперемии относят: увеличение органа или участка ткани; цианоз; местное понижение температуры; отек; повышение давления в венах и капиллярах застойной области; замедление кровотока; диапедез эритроцитов; на завершающем этапе венозной гиперемии возможны маятникообразное движение крови и стаз.

Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание. Уменьшение объемной скорости кровотока при венозном застое означает, что меньшее

91

количество кислорода и питательных веществ приносится с кровью в орган, а

продукты обмена веществ не удаляются полностью. Поэтому ткани испытывают дефицит кровоснабжения и, прежде всего, кислородную недостаточность, т.е. гипоксию (циркуляторного типа). Это в свою очередь приводит к нарушению нормального функционирования тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет увеличения его кровенаполнения, так и вследствие образования отека. Повышение квовяного давления внутри капилляров обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации.

Увеличивается проницаемость стенок капилляров, что также способствует усилению транссудации жидкости в тканевые щели. В результате изменяются механические свойства соединительной ткани (повышается растяжимость, снижается упругость), вышедший из капилляров транссудат вызывает отек тканей.

Орган или ткань при венозной гиперемии приобретает синюшный оттенок – цианоз – вследствие того, что кровоток в капиллярах при венозном застое резко замедляется, кислород крови максимально используется тканями и большая часть гемоглобина оказывается восстановленной. Темно-

вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.

Наряду с местными изменениями при венозной гиперемии, особенно если она вызвана общими причинами и имеет генерализованный характер,

возможен и ряд гемодинамических нарушений с весьма тяжелыми последствиями. Чаще всего они возникают при закупорке крупных венозных коллекторов – воротной, нижней полой вены. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (до 90% всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг). Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания возможен смертельный исход.

92

5.3. Ишемия

Ишемия (местное малокровие) — нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий.

Причиной ишемии могут быть различные факторы: сдавление артерии,

обтурация просвета, действие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки. В соответствии с этим различают компрессионный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии.

Компрессионная ишемия возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивно-

инфильтративные и воспалительные изменения стенки артерии,

возникающие при артериосклерозе, облитерирующем эндартериите, узловом периартериите, приводят также к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма,

вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т.д.

В условиях патологии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной его остановки.

Выделяют следующие механизмы развития ангиоспазма:

внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющегося

93

сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества (например,

серотонин, катехоламины, некоторые простагландины), длительно циркулирующие в крови или синтезирующиеся в артериальной стенке;

мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.

внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (удаление их из цитоплазмы) или же изменениями в механизме сократительных белков — актина и миозина.

Симптомы ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроциркуляции. Цвет органа становится бледным вследствие сужения поверхностно расположенных сосудов и снижения количества функционирующих капилляров, а также резкого обеднения крови эритроцитами (понижение местного гематокрита). Объем органа уменьшается в результате ослабления его кровенаполнения и снижения количества тканевой жидкости. Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока через орган нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду, т.е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Во внутренних органах температура при ишемии, естественно, не понижается, поскольку с их поверхности теплоотдача не происходит.

Изменения микроциркуляции при ишемии приводят к ограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ. Накопление недоокисленных продуктов обмена

(молочной, пировиноградной кислот и др.) вызываетсдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена веществ приводит сначала к обратимым, а затем

кнеобратимым повреждениям тканей.

Вцелом ишемия характеризуется такими признаками:

94

разрушенными, и эритроциты как бы «нафаршировывают» всю ткань,

окрашивая ее в красный цвет.

Исходы ишемии, особенно длительной, как правило, неблагоприятные.

Характер обменных, функциональных и структурных изменений в ишеминизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемия последних – более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани. Указанные органы характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но, несмотря на это, их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно не способны компенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы, и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчива в условиях ишемии.

Наконец, большое значение в развитии ишемии имеет предшествующее функциональное состояние органа или ткани. Затруднение притока артериальной крови в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасно, чем в состоянии покоя. Особенно велика роль несоответствия функции органа и его кровоснабжения при наличии органических изменений в артериях. Это связано с тем, что органические изменения сосудистой стенки, с одной стороны, ограничивают

ееспособность к расширению при повышенной нагрузке, а с другой, делают

ееболее чувствительной к различным спазматическим влияниям. Кроме того,

возможность усиления коллатерального кровообращения в склеротически

измененных сосудах также весьма ограничена.

96

5.4. Стаз

Стаз — это замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови, ишемический – вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть и венозный.

Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а

ишемический – следствием спазма, сдавления или закупорки артерий.

Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока.

Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стаза способствует развитию истинного. При истинном стазе столб крови в мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В

тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.

Основными причинами, вызывающими стаз в микрососудах, являются нарушения реологических свойств крови. Реологические свойства крови как неоднородной жидкости имеют особо важное значение при ее течении по микрососудам, просвет которых сопоставим с величиной ее форменных элементов. При движении в просвете капилляров и прилегающих к ним мельчайших артерий и вен эритроциты и лейкоциты меняют свою форму – изгибаются, вытягиваются в длину и т.д. Нормальное течение крови по микро-сосудам возможно только, если: 1) форменные элементы могут легко

97

деформироваться; 2) они не склеиваются между собой и не образуют агрегаты, которые могли бы затруднять кровоток и даже полностью закупоривать просвет микрососудов; 3) концентрация форменных элементов крови не является избыточной.

Эти свойства важны, прежде всего, для эритроцитов, так как их число в крови человека примерно в тысячу раз превышает количество лейкоцитов.

Нарушения реологических свойств крови в микрососудах главным образом связаны с изменениями свойств эритроцитов в протекающей по ним крови.

Основные факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах организма, следующие:

нарушение деформируемости эритроцитов;

нарушение структуры потока крови в микрососудах;

усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов,

вызывающая стаз крови в микрососудах;

изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т.е. их склеиванием и образованием конгломератов,

затрудняющих кровоток. При этом повышается периферическое сопротивление.

Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов,

проникающих внутрь капиллярного сосуда.

Электронно-микроскопическое изучение феномена агрегации эритроцитов показало, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях,

при усиленной агрегации становится неровной, «пушистой», изменяются сорбционные свойства эритроцитов по отношению к некоторым красителям,

что свидетельствует о нарушении физико-химического состояния.

В патогенезе истинного стаза важное значение придается замедлению кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капиллярных

98

сосудов, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам

(серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию. В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и расширение сосудов,

ведущие к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и как следствие – к стазу. Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.

5.5. Тромбоз

Тромбоз — это прижизненное отложение на внутренней поверхности кровеносных сосудов сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови.

Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая – в

мелких артериях и венах.

В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором – эритроциты, скрепленные нитями фибрина;

смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои.

99

Причиной тромбоза чаще всего являются заболевания, при которых поражается сосудистая стенка. Это, прежде всего, заболевания воспалительной природы (ревматизм, сыпной тиф, бруцеллез, сифилис), а

также атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь,

аллергические процессы.

Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об

основном механизме тромбообразования в виде триады Вирхова.

1. Повреждение сосудистого эндотелия, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический шок), химических (NаСl, FеСl3, НgСl2, АgNО3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов)

факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма.

Пристеночный тромб образуется, прежде всего, на участке повреждения стенки сосуда. Это объясняется, с одной стороны, тем, что из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования, а с другой, –

локальным угнетением процесса фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I (простациклин) и его эндоперекисей,

оказывающих в норме выраженное антиагрегационное действие на

тромбоциты.

Кроме того, мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина является адреналин, способствующий тромбообразованию при стрессовых состояниях, а также в тех случаях, когда морфологическое повреждение

внутренней оболочки сосуда не обнаруживается.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей

противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе

100