pat_phy_book

расстройства проявляются сильным возбуждением клеток коры головного мозга (психическими расстройствами), нарушением работы вегетативных центров (появлением периодического дыхания) и т.д.

Циркуляторная недостаточность выражается в падении или повышении артериального давления, нарушении деятельности сердца. Она может проявляться как при задержке воды и солей в организме и увеличении объема циркулирующей плазмы крови, так и при обезвоживании и утрате электролитов.

Изменения диуреза. Олигурия – уменьшение выделения мочи, часто развивается при дегидратации. Прогрессирование процесса может привести к прекращению выделения мочи – анурии. Гипергидратация нередко сопровождается полиурией (выделение большого количества мочи с низкой относительной плотностью).

Гипертоническая дегидратация. Патофизиологические изменения связаны с недостатком воды и избытком солей во всех жидкостях организма.

Вода теряется при заболеваниях ЖКТ (рвота, понос без приема воды), при чрезмерном потоотделении, лихорадке, перегревании, гипервентиляции.

Дегидратация развивается при несахарном мочеизнурении, когда не восполняется утраченная вода; может развиться при необоснованном введении концентрированных растворов электролитов. Эти состояния характеризуются психо-неврологическими расстройствами.

Изотоническая гипергидратация. Патофизиологические изменения связаны с наводнением плазмы и внеклеточного пространства изотонической жидкостью, при этом внутриклеточный сектор остается нормальным. Этот вид гипергидратации возникает при сердечной недостаточности, токсикозах беременности и др. Внеклеточное пространство может увеличиваться на несколько литров. Вначале заболевания признаки отеков могут отсутствовать. Отеки при изотонической гипергидратации появляются, когда в плазме крови начинает снижаться концентрация белка. Разведенная изотонической жидкостью плазма крови из-за низкого онкотического

181

давления не удерживается в сосудистом русле и переходит в интерстициальное пространство.

В наиболее тяжелых случаях, когда в организме задерживается большое количество коды, могут появиться расстройства центральной и периферической гемодинамики. Вследствие этих расстройств происходит уменьшение почечной фильтрации. Повышение секреции альдостерона,

которое отмечается при нарушении кровообращения почек, при

изотонической гипергидратации чаще является не первопричиной, а

следствием гемодинамических расстройств, развивающихся при задержке в организме воды. Последее обстоятельство может привести к другому тяжелому осложнению – отеку легких.

Гипотоническая гипергидратация. Патофизиологические изменения связаны с наводнением пространства жидкостью с низким осмотическим давлением. Эта форма развивается при длительной бессолевой диете,

усиленном выведении натрия при помощи лекарственных препаратов,

образовании большого количества эндогенной воды в распадающейся ткани,

недостаточности кровообращения, гиперпродукции антидиуретического гормона. В результате снижения осмолярности плазмы вода переходит в клетки и развивается клеточная гипергидратация – «водное отравление» организма. Клиническими симптомами, характеризующими это состояние,

являются: водянистый стул, полиурия, сменяющаяся анурией, выраженные неврологические расстройства, сопровождающиеся рвотой, судорогами,

нарушением сознания, а впоследствии – комой.

Для водно-электролитной недостаточности характерно развитие гипо-

и гиперосмолярного синдромов.

Гипоосмолярный синдром характеризуется уменьшением осмолярности плазмы ниже 280 мосм/кг воды (норма – 285 мосм/кг воды).

Этот синдром обусловлен снижением концентрации натрия в плазме крови.

Следствием является клеточная гипергидратация со всеми клиническими

182

признаками водной интоксикации. При снижении осмолярности плазмы ниже 250-230 мосм/кг воды может быстро наступить смерть.

Гиперосмолярный синдром характеризуется увеличением осмолярности плазмы выше 300 мосм/кг воды. Он сопровождается клеточной дегидратацией с глубокими неврологическими расстройствами. Причиной этого синдрома может быть не только гипернатриемия, но и повышение уровня глюкозы, мочевины и других осмотически активных веществ. Оба синдрома в поздней стадии имеют сходную клиническую картину, но устранение проявлений, возникающих при гипер- и гипоосмолярном синдромах, требует различных подходов к лечению.

8.2.2. Отеки

Отек – задержка воды в организме

Образование отеков чаще обусловлено избытком воды и задержкой в организме натрия. Характеризуется накоплением жидкости главным образом в межклеточном пространстве.

Роль натрия (осмотический фактор) сводится к привлечению воды в ткани, если в организм длительное время поступает избыточное количество натрия. Одним из примеров может служить гиперальдостеронизм, механизм которого описан выше.

Роль гидростатического (механического) и онкотического факторов в патогенезе отеков была исследована Старлингом. Им показано, что отеки являются результатом повышения гидростатического давления в сосудах и уменьшения онкотического давления плазмы крови.

При сердечной недостаточности, сопровождающейся слабостью правого желудочка сердца, кровь застаивается в полых венах, повышается центральное венозное давление – увеличивается фильтрационное давление в венах, что объясняется снижением содержания белков в плазме крови

183

вследствие «разведения» ее задерживающейся жидкостью. Пример нарушения равновесия Старлинга – местные отеки при венозном застое,

сопровождающем тромбофлебит.

Роль повышения проницаемости стенки сосудов (мембранный фактор)

достаточно велика. Повышенная проницаемость может быть вызвана различными причинами (токсическим фактором, влиянием кислых продуктов обмена, медиаторами, аллергией, воспалением и др.). Значительная роль в проницаемости стенки сосуда гиуларонидазы, активность которой увеличивает деполимеризацию межклеточного вещества. Особенно часто повышенная проницаемость стенки капилляров для белка отражается на выраженности и продолжительности задержки жидкости в межклеточном пространстве.

Роль лимфообразования (лимфогенный фактор) связана с выраженностью проницаемости сосудов. Лимфа представляет собой межтканевую жидкость с некоторым количеством профильтровавшегося белка. При нарушении оттока лимфы вследствие механического препятствия

(венозный застой) отеки усугубляются еще больше.

Первым признаком дегидратации является жажда, возникающая при дефиците воды около 3% от массы тела. Уменьшение в организме воды до 6-

7% от массы тела приводит к циркуляторным расстройствам – снижению артериального давления, уменьшению сердечного выброса, тахикардии.

Дефицит воды и высокая осмолярность плазмы могут привести к дегидратации клеток, что в свою очередь усиливает в клетках катаболические процессы и ведет к клеточному эксикозу. Появляются неврологические расстройства – возбуждаются клетки коры головного мозга, особенно чувствительные к обезвоживанию. Возникает чувство беспокойства,

повышается температура тела. Для выведения продуктов обмена необходима дополнительная трата воды, что усугубляет тяжесть состояния.

Изотоническая дегидратация – наиболее частое нарушение водно-

солевого обмена. Патофизиологические изменения связаны с одновременной

184

утратой воды и электролитов, т.е. изотонической жидкости. При этом виде дегидратации в основном уменьшается объем внеклеточной воды. Наиболее частой причиной изотонической дегидратации являются болезни желудочно-

кишечного тракта, при которых организм теряет большое количество пищеварительных соков. Длительно текущие патологические процессы,

сопровождающиеся поносом или рвотой, приводят к хронической изотонической дегидратации. Утрата больших количеств жидкости наблюдается при ожогах большой поверхности тела. Потери значительного количества воды при острых заболеваниях могут привести к выраженным циркуляторным расстройствам – снижению венозного давления,

артериального давления, минутного объема сердца. В тяжелых случаях развивается гиповолемический шок.

В зависимости от циркуляторных расстройств выделяют три степени тяжести изотонической дегидратации:

при дефиците жидкости 2 л – артериальное давление нормальное,

чувство усталости, тахикардия;

при дефиците жидкости 5-6 л – низкое систолическое давление,

нарушение сознания, шок;

при дефиците жидкости свыше 6 л – низкое артериальное и систолическое давление, судороги, смерть.

Гипотоническая дегидратация. Патофизиологические изменения связаны с дефицитом натрия в плазме крови, концентрация которого падает ниже 137 ммоль/л. Потери натрия могут происходить через почки,

пищеварительный тракт, кожу. Потеря натрия наблюдается при его недостаточной реабсорбции в почках в связи с гипоальдостеронизмом.

Причиной может быть и понижение чувствительности рецепторов почечных канальцев к альдостерону или чрезмерное употребление слабительных препаратов. Потери натрия через кожу наблюдаются при обильном потоотделении и интенсивном утолении жажды жидкостью с малым содержанием натрия. Высокое осмотическое давление внутри клетки

185

сравнительно с интерстицием способствует перемещению воды в клетку,

вызывая ее гипергидтарацию. Такое перераспределение воды ведет к циркуляторным расстройствам – артериальной гипотензии, тахикардии,

снижению тургора тканей, сухости слизистых оболочек.

В связи с гипергидратацией клеток появляются неврологические расстройства – головная боль, апатия, так называемая дегидрационная лихорадка. В тяжелых случаях наблюдается анурия, приводящая к вторичной почечной недостаточности. Дефициту натрия часто сопутствуют гипокалиемия и резкое нарушение кислотно-основного состояния (рис. 9.1),

усугубляющего психо-неврологические расстройства.

Степень выраженности тяжести состояния определяется нарушением

гемодинамики в зависимости от дефицита натрия:

первая степень (дефицит хлорида натрия до 0,5 г/кг массы тела)

проявляется слабостью, головокружением при нормальном артериальном давлении;

вторая степень (дефицит хлорида натрия до 0,5-0,75 г/кг)

сопровождается тошнотой, рвотой, снижением систолического давления, неврологическими расстройствами;

третья степень (дефицит хлорида натрия более 0,74-1,25 г/кг)

характеризуется нарастанием симптомов предыдущей стадии,

нарушением сознания.

жидкостью с высоким содержанием натрия. Этот вид расстройства водно-

солевого обмена возникает при усиленной реабсорбции натрия (вторичный альдостеронизм) с последующей задержкой воды в тканях, при введении больших количеств растворов электролитов, при сердечно-сосудистой недостаточности. Чрезмерная задержка натрия, а затем и воды приводит к гиперволемии и возникающей при этом опасности перегрузки и остановки сердца.

186

Увеличение концентрации натрия во внеклеточном пространстве сопровождается развитием отеков и появлением жидкости в полостях

(брюшной, плевральной и др.). Если накопление натрия во внеклеточном пространстве не сопровождается задержкой эквивалентного количества воды, то осмотическое равновесие восстанавливается за счет внутриклеточной воды, что еще более способствует увеличению объема внутриклеточной жидкости. Такое состояние, например, может наблюдаться при утоплении в морской воде. Потеря воды клетками повышает их возбудимость.

В образовании отеков при некоторых заболеваниях, например, при недостаточности сердца, может быть задействовано сразу несколько механизмов.

Сердечные, или застойные отеки – признак сердечной декомпенсации. Механизм их образования связан с затруднением оттока крови. В результате повышения венозного давления (гидростатичсекий фактор) жидкость из сосудов более активно переходит в интерстициальное пространство. Переходу воды способствуют повышенная проницаемость клубочков почек и ограниченная реабсорбция белка в канальцах (фактор проницаемости). Застойные явления и гипоксия в печени ограничивают синтез альбуминов, -глобулинов и др. Гипопротеинемия (онкотический фактор) и высокое гидростатическое давление способствуют переходу жидкости в межклеточное пространство.

В результате нарушения кровообращения в клубочках почек усиливается выработка ренина, образование ангиотензина І и ІІ,

стимулируется секреция альдостерона, усиливается реабсорбция натрия

(гипернатриемия), усиленно секретируется АДГ, возрастает реабсорбция воды в дистальных отделах почечных канальцев.

Следствием этих процессов является увеличение массы циркулирующей крови, выше становится фильтрационное давление в сосудах – вода вновь переходит в интерстициальный сектор, способствуя

188

развитию отеков и лимфостаза (лимфогенный фактор отека). Нередко жидкость заполняет полости тела, приводя к развитию водянки.

Примерами водянки являются асцит – скопление жидкости в брюшной полости, гидроперикардит – скопление жидкости в сердечной сумке и др.

Почечные отеки часто связаны со снижением клубочковой фильтрации (острый гломерулонефрит). Повышение осмотического давления плазмы при уменьшенной фильтрации усугубляется гиперальдостеронизм,

который развивается при нарушении кровообращения в почках. Некоторые забоелвания почек сопровождаются развитием невротического синдрома.

Отеки при этом патологическом процессе связаны с повышенной проницаемостью клубочков почек для белка. Протеинурия приводит к развитию гипопротеинемии, падению онкотического давления крови и перемещению жидкости в межклеточное пространство.

Голодные (кахектические отеки) развиваются при количественной и качественной недостаточности питания, особенно при дефиците белка.

Причинами этого вида отеков могут быть хронические заболевания желудка и кишечника. Включающийся в ответ на гиповолемию механизм компенсации приводит к усиленной реабсорбции натрия и воды, что усугубляет развитие отека.

Воспалительные отеки – признак местного патологического процесса.

Механизмы перехода жидкости из сосудов в интерстиций связаны с увеличенным фильтрационным давлением в капиллярах, высоким осмотическим и онкотическим давлением в тканях воспалительного очага и повышенной проницаемостью сосудов в очаге воспаления.

Аллергические отеки (отек Квинке, крапивница) – локальное скопление жидкости в интерстициальном пространстве и в глубоких слоях кожи. Развитие отека связано с повышенной проницаемостью стенок сосудов под влиянием медиаторов аллергии – гистамина, брадикинина,

простагландинов и др.

189

Осложнения при развитии отеков зависят от их локализации, от количества жидкости в тканях и полостях. Иногда даже непродолжительное пребывание жидкости в полостях тела может привести к необратимым последствиям – отеку мозга, тампонаде сердца (скопление жидкости в перикарде). При таких обстоятельствах последствия не ограничиваются только сдавливанием ткани в месте скопления жидкости, а могут привести к тяжелым осложнениям основного заболевания.

8.3. Патофизиология минерального обмена

Минеральные вещества организма находятся в растворенном состоянии в виде электролитов или связаны с белками. Значительная часть кальция, магния, натрия, фосфора и фтора входит в состав минеральных солей скелета и зубов.

Натрий – главный катион внеклеточной среды, где его концентрация составляет примерно 145 ммоль/л (во внутриклеточной жидкости лишь около

10 ммоль/л). Около 13,4-21,7 ммоль/л Na+ содержится в плазме крови, а

примерно 30%, или 35-46 г всего натрия организма находится в скелете.

Нарушение обмена натрия тесно связано с нарушением водного равновесия. Отрицательный баланс натрия возможен при повышенной потере его с мочой, потом, кишечным соком (например, при аддисоновой болезни, при длительном применении сульфаниламидных препаратов и их производных – салуретиков (диакарб, дихлортиазид), усиливающих выведение натрия почками. При значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что нарушает деятельность сердца, скелетной и гладкой мускулатуры. Развивается мышечная слабость, потеря аппетита и повышенная чувствительность к водной нагрузке.

Положительный баланс натрия развивается в случае избыточного потребления соли, при нарушении выведения натрия почками

(гломерулонефрит, длительное применение глюкокортикоидов), а также

190