pat_phy_book

выводится из строя при чрезвычайном воздействии (гипотермия,

перегревание, гипоксия), либо при действии пирогенов, когда «установочная точка» перемещается на более высокий уровень. Кроме пирогенов, в

формировании лихорадочной реакции определенную роль играют и другие вещества, прежде всего гормоны. Сами гормоны лихорадку не вызывают, но оказывают влияние на центр терморегуляции, повышая или понижая его чувствительность к пирогенам. Например, при тиреотоксикозе

(гиперфункции щитовидной железы) инфекционные заболевания протекают с более высокой температурой. У лиц с пониженной функцией щитовидной железы сопутствующие инфекционные заболевания сопровождаются менее выраженной лихорадкой. Глюкокортикоиды (кортизол) тормозят развитие лихорадочной реакции, по-видимому, вследствие того, что они ингибируют метаболические процессы в лейкоцитах, в том числе образование в них пирогенов.

9.2. 3. Стадии лихорадки

Лихорадочный процесс всегда протекает в три стадии, в соответствии с чем температурная кривая состоит из трех частей. В первой стадии температура тела повышается, во второй она держится некоторое время на повышенном уровне, в третьей – температура снижается до исходного уровня.

Стадия повышенной температуры. В этой стадии происходит перестройка терморегуляции таким образом, что теплопродукция превышает теплоотдачу. Изменяются и та и другая, но главное – это ограничение теплоотдачи.

Теплоотдача уменьшается в результате:

сужения периферических сосудов и уменьшения притока теплой крови к тканям;

торможения потоотделения и снижения испарения;

241

сокращения волосяных луковиц и как следствие взъерошивание шерсти у животных, увеличивающей теплоизоляцию (у человека

–«гусиная кожа»).

Вто же время происходит увеличение теплопродукции, которое достигается за счет активизации обмена в мышцах на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается на несколько градусов. Возбуждаются терморецепторы,

возникает ощущение холода – озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам – возникает дрожь. Одновременно с этим увеличивается образование тепла в таких органах, как печень, легкие, мозг. Это является результатом трофического действия нервов на ткань, когда активизируются ферменты, увеличивается потребление кислорода и выработка тепла.

Стадия стояния повышенной температуры. Температура тела,

поднявшаяся в первой стадии, остается затем на этом уровне определенное время. За счет увеличения к этому времени теплоотдачи дальнейшего повышения температуры не происходит. Теплоотдача увеличивается в результате расширения периферических сосудов, что сопровождается чувством жара. С расширением сосудов бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, явление озноба проходит и сменяется ощущением жара.

Таким образом, под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется

«установочная точка» центра терморегуляции. На этом уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры, и она остается повышенной с характерными колебаниями утром и вечером, хотя амплитуда их гораздо больше, чем в норме.

По степени повышения температуры в этой стадии различают такие ее

виды:

субфебрильная – до 380С;

242

умеренная – 38-390С;

высокая – 39-410С;

гиперпиретическая (чрезмерная) – выше 410С.

Случаи повышения температуры до 430С и даже до 450С с последующим выздоровлением относят к разряду очень редких

(казуистических).

Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, «установочная точка» температуры опускается до нормального уровня.

Накопившееся в организме тепло выводится за счет расширения периферических кровеносных сосудов, частого дыхания и обильного потения. Снижение температуры может быть быстрым (критическим) на протяжении нескольких судок. Критическое снижение температуры с резким расширением сети кровеносных сосудов может вызвать опасное для жизни больного коллаптоидное состояние.

9.2.4. Изменения в органах и системах при лихорадке

Центральная нервная система. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности, отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость.

При некоторых острых инфекционных заболеваниях преобладает состояние возбуждения. Между расстройствами высшей нервной деятельности и степенью подъема температуры при лихорадке не удается обнаружить будь-

какого строгого параллелизма. В одних случаях при умеренной лихорадке возникают мозговые расстройства (бред, галлюцинация, потеря сознания). В

других случаях даже при высоком подъеме температуры эти явления отсутствуют. Глубокие нарушения функций центральной нервной системы не связаны с механизмом развития лихорадки, а являются следствием интоксикации организма в ходе инфекционного процесса.

243

Наиболее отчетливые изменения происходят при лихорадке в системе

кровообращения: появляется учащение пульса (тахикардия), вызываемое учащением сердечных сокращений, увеличиваются ударный и минутный объемы крови. Это вызвано локальным согреванием узла – водителя ритма сердца и повышением тонуса симпатических нервов. В первой стадии лихорадки артериальное давление может повышаться, происходит сужение сосудов кожи и их расширение во внутренних органах. В стадии снижения температуры при кризисе может возникнуть коллапс из-за резкого падения тонуса артерий. При некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф)

на фоне повышенной температуры наблюдается урежение сердечных сокращений (брадикардия), что вызвано сильной интоксикацией.

Внешнее дыхание. При достижении максимальной температуры дыхание учащается в 2-3 раза (полипноэ), что вызывается повышением температуры головного мозга.

Система пищеварения. Одним из постоянных симптомов лихорадки является потеря аппетита. Уменьшается секреция слюны (язык сухой,

обложенный налетом), снижаются количество и кислотность желудочного сока, аппетит.

Эндокринная система. Активизируется система гипофиз – надпочечные железы, наблюдаются признаки стресса. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает повышение основного обмена.

Основной обмен при лихорадке повышен. Увеличивается окисление углеводов, а в дальнейшем – жиров, если резервы углеводов исчерпаны.

Окисление жиров в этом случае идет не до конечных продуктов, и в крови накапливаются кетоновые тела.

Белковый обмен при ряде инфекционных заболеваниях резко нарушен, увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в

частности мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белков.

Однако эти нарушения большинство исследователей объясняют не

244

лихорадкой, а высокой степенью интоксикации, развитием в тканях воспалительных и дистрофических изменений.

Водно-электролитный обмен при лихорадке значительно изменен. В

стадии подъема температуры наблюдается увеличение диуреза вследствие повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам.

В стадии стояния диурез снижен, так как в результате повышенной выработки альдостерона в тканях задерживается натрий, а, следовательно, и

вода. В третьей стадии увеличивается выведение хлоридов, в том числе натрия хлорида, вода покидает ткани, увеличивается количество мочи и пота.

9.2.5. Биологическое значение лихорадки

Взгляды на значение лихорадочного дара для организма больного значительно изменялись в процессе изучения этого явления. Если в древности преобладало представление о его «очистительном» значении,

облегчающем течение болезни, то позднее стали считать жар явлением опасным и вредным, вызывающим многие расстройства в организме больного. С диалектической точки зрения при лихорадке «вредное» и «полезное» рассматривается в неразрывной связи.

Положительное влияние лихорадки на течение основного заболевания заключается в том, что лихорадка мобилизирует основные защитно-

приспособительные реакции организма: возрастает интенсивность фагоцитоза, стимулируется выработка антител, увеличивается образование интерферона. При лихорадке происходит активизация гипоталамо-

гипофизарно-надпочечниковой системы, что повышает неспецифическую резистентность организма. И, наконец, повышенная температура теля препятствует размножению многих патогенных микроорганизмов, которые,

будучи паразитами, приспособились к температуре тела макроорганизма

(около 370С). Размножение бактерий, репродукция вирусов при температуре

245

39-400С резко тормозятся, повышается их чувствительность к лекарственным препаратам.

Отрицательное влияние лихорадки. Повышение температуры,

особенно длительное и до высоких цифр, может привести к отрицательному эффекту, так как лихорадка обусловливает дополнительную нагрузку на ряд жизненно важных органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия (замедление кровотока, гипоксия и др.).

9.2.6. Понятие пиротерапии

Пиротерапия – введение в организм с лечебной целью агентов, резко повышающих температуру тела:

чужеродных белков, вакцин, пирогенала и т.п.

Большой интерес представляет опыт лечения некоторых болезней индукцией лихорадки. Применение пиротерапии в сочетании со специфическими антимикробными средствами при лечении сифилиса позволило значительно сократить срок лечения и дозу антибиотиков на курс

(при повышении температуры увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера и облегчается доступ лекарственных препаратов и антител в головной мозг). Хорошие результаты получены при лечении костно-суставного и легочного туберкулеза. В результате применения пирогенной вакцины в сочетании с антибиотиками при лечении тифа количество рецидивов снижается в 4-5 раз.

В настоящее время с этой целью в практической медицине применяют высокоочищенные препараты пирогенов – пирогенал (липополисахарид,

образующийся в процессе жизнедеятельности синегнойной палочки),

пирифер и др. Пиротерапия в сочетании со специфическим лечением наиболее эффективна при следующих заболеваниях: ранней и поздней

246

стадиях сифилиса, кожных болезнях (экзема, фурункулез), ревматическом и неспецифическом полиартрите, злокачественной гипертонии. Благоприятное влияние оказывают пирогены (пирогенал) при лечении послеожоговых келоидных рубцов, рубцовых контрактур, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов, так как применение пирогенов тормозит образование глиальных и коллагеновых рубцов и способствует их размягчению.

Гипертермия и ее отличие от лихорадки

Повышение температуры может возникнуть при действии на организм некоторых физических и химических факторов. В условиях действия высокой температуры окружающей среды (жаркий климат, горячие цехи)

после истощения компенсаторных возможностей температура тела начинает повышаться, возникает гипертермия, которая не имеет ничего общего с лихорадкой. Более того, это состояние противоположно лихорадке. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры,

при перегревании же организм сопротивляется этому. Лихорадка создается самим организмом, гипертермия – вопреки нему. Повышение температуры тела можно вызвать введением динитрофенола, что объясняется его способностью разрывать сопряженность между свободным дыханием и фосфорилированием. Гипертермию вызывают некоторые фармакологические вещества (кофеин, фенамин, адреналин, стрихнин), которые влияют на процессы образования тепла или на теплоотдачу.

Перегревание может наступить при химических, механических и других воздействиях на центральную нервную систему. Пример – «тепловой укол» (опыт Клода Бернара). Центрогенное повышение температуры может быть при травме головного мозга, при лечении электрошоком. Вероятно, при этом нарушается функция центра терморегуляции, и повышение температуры возникает без воздействия пирогенов. Поэтому такие реакции не следует рассматривать как истинную лихорадку.

247

Базисные понятия (определения)

Пирогены – биологически активные вещества, которые вызывают повышение температуры тела (лихорадку).

Гиперпиретическая лихорадка – повышение температуры тела выше

400С.

Вирулентность – степень или мера патогенности.

Токсичность (микробов) – способность накапливать и выделять токсины (ядовитые продукты).

Инвазиваность (агрессивность) – способность микробов к проникновению в ткани и органы и распространению в них.

248

Глава 10

Голодание

Голодание – это типовой патологический процесс,

развивающийся в тех случаях, когда организм не получает пищи совсем, получает ее в недостаточном количестве или не усваивает ее вследствие болезни

При голодании, прежде всего, включаются приспособительные механизмы, происходит своеобразная ферментативная адаптация организма к отсутствию питательных веществ и переход на эндогенное питание.

Голодание по своему происхождению может быть физиологическим

(периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития) и патогенетическим.

Различают голодание полное и неполное. Полное голодание может быть без ограничения воды, с ограничением или вовсе без воды (абсолютное голодание). Неполное количественное голодание развивается в том случае,

когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности коли-честве. Неполное количественное голодание наблюдается, если при достаточной калорийности пищи в ней нет какого-

либо компонента или он есть, но в недостаточном количестве (жиры, белки,

углеводы, витамины). Часто эти два вида голодания комбинируются.

Причины полного, как и других видов голодания, могут быть внешними и внутренними.

Внешние причины – отсутствие пищи; внутренние причины – пороки развития у детей, заболевания органов пищеварительной системы,

инфекционные процессы, анорексия. При голодании продолжительность жизни уменьшают те внешние условия, которые увеличивают потерю тепла,

повышая энергетические затраты организма на поддержание температуры

249

тела (низкая температура окружающей среды, высокие влажность и скорость движения воздуха, активные движения).

Из внутренних условий на продолжительность жизни при голодании влияют: пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, а также интенсивность обмена веществ.

Определение основного обмена, как известно, зависит от удельной поверхности, т.е. от величины поверхности, приходящейся на единицу массы. Чем больше удельная поверхность, тем значительнее расходование энергии и, следовательно, напряженнее обменные процессы в тканях для обеспечения гомойотермии. Этот закон поверхности объясняет в основном,

почему продолжительность голодания у мелких животных меньше, чем у

крупных.

По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на четыре периода: безразличия, когда животное ведет себя относительно спокойно и особых изменений не обнаруживается; возбуждения,

нарастающего по мере усиления чувства голода; угнетения (самый длительный) – животное становится вялым, безразличным, большую часть

времени лежит, свернувшись в клубок; параличей и гибели животного.

Более глубокое представление об особенностях разных периодов голодания дает патофизиологическая характеристика, учитывающая состояние обмена веществ и энергии. На основании этой характеристики в голодании можно выделить три периода: неэкономного расходования энергии; максимального приспособления; тканевого распада, интоксикации и

гибели.

В общих чертах обмен веществ в первом периоде голодания характеризуется усиленным расходованием углеводов, в связи с чем

дыхательный коэффициент повышается. Содержание гликогена в печени

быстро снижается, но он полностью не исчезает, образуясь за счет усиления процессов гликогенеза. В связи с угнетением секреции инсулина в печени

ослабляется эффективность цикла Кребса, снижается уровень

250