pat_phy_book

сократимости

Нарушения ритма возникают при воспалительном, ишемическом или токсическом поражении миокарда, при нарушении баланса между содержанием внутри- и внеклеточного калия, натрия, кальция, магния и др. В

патологических условиях может проявиться собственный автоматизм нижележащих отделов проводящей системы сердца (потенциальных водителей ритма). Такие условия могут возникнуть при снижении автоматизма синусо-предсердного узла или при повышении способности к генерации импульсов в других участках миокарда. В этих случаях частота импульсов, генерируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов, что приводит к появлению добавочных импульсов из эктопически расположенных очагов возбуждения.

Внеочередное сокращение сердца или только желудочков называется

экстрасистолами.

В зависимости от локализации очага, из которого исходит внеочередной импульс, различают синусную (или нормотопную),

предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую экстрасистолы.

Для изучения аритмии используют электрофизиологические методы исследования: электрокардиографию, вектокардиографию.

Нарушения возбудимости и проводимости сердца возникают при развитии патологических процессов как в самой проводящей системе, так и в мышце сердца. Эти нарушения проявляются в изменении ЕКГ, изучение которой позволяет в известной степени установить характер морфофизиологических нарушений в сердце, таких как:

патология сердечного автоматизма (синусовая тахакардия,

синусовая брадикардия, синусовая аритмия, узловой ритм,

атриовентрикулярный ритм);

331

миокардитах, приобретенных и врожденных нарушениях нервной регуляции и др.

Мерцательная аритмия – неправильные по последовательности и различные по силе сокращения желудочков, вызываемые нарушением возбудимости и проводимости сердца. Наблюдается при митральном пороке сердца, атеросклерозе коронарных артерий с нарушением питания предсердий, тиреотоксикозе с поражением миокарда, ревматическом миокардите, резком нервном перенапряжении.

Сердечные блокады – состояния, когда происходит задержка

(замедление) или полное прекращение прохождения возбуждения от синусного узла до сердечной мышцы (диагностика – на ЕКГ) – обусловлены нарушением проводимости сердца. Возникают при коронарном атеросклерозе и других заболеваниях.

Базисные понятия (определения)

Автоматизм – ритмичная деятельность органов, тканей и отдельных клеток без очевидной связи с внешними побуждающими причинами.

Иррадиация – распространение в соседние участки боли или воспаления.

Миокардит – воспаление сердечной мышцы.

Тахикардия – ускоренное сердцебиение.

13.3. Патологическая физиология кровообращения, обусловленная

нарушением функции сосудов

Функция кровообращения осуществляется благодаря тесному взаимодействию сердца и сосудов. Основная задача сосудов заключается в том, чтобы регулировать объем периферического русла и его соответствие объему крови, а также постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей. Это достигается за счет важных и специфических функций,

333

которыми наделены сосуды: 1) эластичность; 2) сократимость; 3) тонус; 4)

проницаемость стенки. Такие функциональные особенности присущи практически всем отрезкам сосудистого русла, но важно знать, где та или иная функция преобладает. В соответствии с этим сосуды делятся на компенсирующие, резистивные, емкостные и сосуды обмена.

Компенсирующие сосуды – аорта и артерии эластичного типа. Их функция состоит, прежде всего, в том, чтобы преобразовать толчкообразные выбросы крови из сердца в равномерный кровоток. Поддержание постоянного функционального напряжения за счет указанных структур не требует энергии.

Резистивные сосуды, или сосуды сопротивления – артериолы и венулы, расположенные в пре- и посткапиллярных областях. Они имеют сравнительно толстую стенку относительно просвета, а также обладают способностью находиться в состоянии постоянного тонуса и активно изменять просвет под действием дополнительных нейрогуморальных влияний.

Эти свойства резистивных сосудов обеспечивают соответствие просвета сосудов объему находящейся в них крови и, следовательно,

постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей.

Сосуды обмена – капиллярные сосуды и венулы. На участке этих сосудов осуществляется двухсторонний обмен между кровью и тканями водой, газами, электролитами, необходимыми питательными веществами и метаболитами.

Емкостные сосуды (преимущественно мелкие вены) депонируют кровь с целью ее распределения и возврата к сердцу. Основная масса крови

(75-80%) сосредоточена в этих сосудах. Выброс крови из емкостных сосудов осуществляется как активным сокращением мышечных волокон, так и пассивно-эластической отдачей.

На основе краткой характеристики сосудов последовательно рассмотрим патологию сосудов.

334

Так, атеросклероз, в основе которого лежат инфильтративно-

пролифератвиные изменения артерий эластического и эластически-

мышечного типа (т.е. сосудов компенсирующего типа), можно рассматривать как болезнь, характеризующуюся в функциональном отношении преимущественным нарушением эластических свойств указанных сосудов,

хотя определенное значение могут иметь также нарушения их тонуса и проницаемости. Кроме того, в основе нарушений артерий мышечного и мышечно-эластичного типа лежит нарушение жирового и белкового обмена,

и, прежде всего – обмена холестерина.

13.3.1. Атеросклероз

Современное определение атеросклероза дано ВОЗ.

Атеросклероз – это различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов,

элементов крови т циркулирующих в ней продуктов,

образования соединительной ткани и отложений кальция

Склеротически измененные сосуды отличаются повышенной плотностью и хрупкостью.

Атеросклеротический процесс сопровождается сужением и даже полным закрытием просвета артерий. При медленном склерозировании артерий в органах с нарушенным кровообращением происходят атрофические изменения с постепенным замещением функционально активной паренхимы соединительной тканью. Быстрое сужение или полное перекрытие просвета артерий ведет к омертвению участка органа с нарушенным кровообращением, т.е. к инфаркту.

Атеросклероз можно вызвать экспериментально:

335

у кроликов путем введения внутрь холестерина (Н.Н. Аничков,

С.С. Халатов, 1912);

у собак и крыс, резистентных к действию холестерина,

атеросклероз воспроизводится путем комбинированного влияния холестерина и метилурацила, который подавляет функцию щитовидной железы;

у кур экспериментальный атеросклероз аорты развивается после длительного воздействия эстрогенов.

13.3.1.1. Этиология и патогенез атеросклероза

Различают эндогенные факторы (наследственность, пол, возраст) и

экзогенные (интоксикация, артериальная гипертензия, болезни обмена,

переедание, стресс, гиподинамия, гормональные нарушения и др.).

Роль наследственного фактора в возникновении атеросклероза подтверждается высокой частотой ишемической болезни сердца в отдельных семьях, а также у однояйцовых близнецов. Речь идет о наследственных формах гиперлипопротеидемии и наследственно обусловленных дефектах метаболизма артериальной стенки.

В возрасте 40-70 лет атеросклерозом и инфарктом миокарда атеросклеротической природы мужчины болеют чаще в 3-4 раза, чем женщины. После 70 лет заболеваемость атеросклерозом среди мужчин и женщин примерно одинакова. Указанные различия связаны, с одной стороны, с более низким исходным уровнем холестерина и содержанием его в основном во фракции неатерогенных -липопротеидов сыворотки крови женщин, а с другой – с антисклеротическим действием женских половых гормонов.

В патогенезе атеросклероза ведущая роль отводится эндо- и

экзогенному нарушениям липидного обмена и его регуляции. Имеет значение не только алиментарный фактор (переедание), но и механические

336

влияния на стенку сосуда, изменения артериальной стенки и др. Обращают внимание и на качественный состав поступающего в организм жира. Обычно

2/3 вводимого в организм холестерина вступают в химическую (эфирную)

связь с жирными кислотами (главным образом, в печени) с образованием холистеринэстеров.

Эстерификация холестерина ненасыщенными жирными кислотами

(линолевой, линоленовой, арахидоновой), содержащимися в растительных маслах или рыбьем жире, способствует образованию полярных лабильных,

легкорастворимых и катаболизируемых эфиров холестерина. Напротив,

эстерификация холестерина насыщенными жирными кислотами, главным образом животного происхождения (стеариновой, пальмитиновой),

способствует появлению труднорастворимых, легковыпадающих из раствора холестеринэстеров.

Кроме того, известно свойство ненасыщенных жирных кислот уменьшать уровень холестерина в сыворотке крови путем ускорения его экскреции и метаболических превращений, а насыщенных – увеличивать его.

Приведенные факты свидетельствуют о том, что уменьшение соотношения ненасыщенных и насыщенных жирных кислот способствуют развитию атеросклероза.

Впоследние годы большое внимание уделяется изучению плазменных

итканевых ферментов, расщепляющих липиды. Установлено, что липолитическая активность у животных, резистентных к алиментарному холестериновому атеросклерозу (крысы, собаки), повышена и, напротив, у

восприимчивых к этому заболеванию (кролики, куры, голуби) понижена.

У человека в связи с возрастом, а также при атеросклерозе липолитическая активность стенки аорты снижается. Это дает возможность предположить, что в сложной системе механизмов, способствующих развитию липоидоза сосудов при атеросклерозе, определенную роль играет недостаточность липолитических ферментов. Не исключается и роль

337

наследственной неполноценности тех или иных ферментных систем в

патогенезе атеросклероза.

Впоследние годы большое внимание уделяется изучению плазменных

итканевых ферментов, расщепляющих липиды. Установлено, что липолитическая активность у животных, резистентных к алиментарному холестериновому атеросклерозу (крысы, собаки), повышена и, напротив, у

восприимчивых к этому заболеванию (кролики, куры, голуби) понижена.

У человека в связи с возрастом, а также при атеросклерозе липолитическая активность стенки аорты снижается. Это дает возможность предположить, что в сложной системе механизмов, способствующих развитию липоидоза сосудов при атеросклерозе, определенную роль играет недостаточность липолитических ферментов. Не исключается и роль наследственной неполноценности тех или иных ферментных систем в патогенезе атеросклероза. Большое значение имеют процессы нарушения биосинтеза непосредственно холестерина.

Впоследнее 10-летие важное значение в развитии атеросклероза придают изменению соотношения различных компонентов системы липопротеидов, т.е. жировых веществ, связанных с белками. Известно существование в плазме крови 3-х типов липопротеинов, различных по своему химическому составу и физико-химическим свойствам:

липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). ЛПОНП и ЛПНП – атерогенные, т.е. способствующие развитию атеросклероза, а ЛПВП антиатерогенные, т.е. препятствующие развитию атеросклероза. ЛПОНП и ЛПВП образуются в печени, а ЛПНП – при расщеплении ЛПОНП, которые поступают в организм преимущественно с пищей. В клинике с учетом большого значения в механизме развития атеросклероза данных липопротеинов разработан диагностический тест на степень риска по ишемической болезни сердца, основным звеном патогенеза которой является атеросклероз коронарных артерий. После биохимического анализа плазмы

338

крови на содержание холестерина вычисляют следующий коэффициент,

основанный на том, что транспортирует в клетки сосудистой стенки и выводит из них ЛПНП и ЛПВП именно холестерин.

К холестеринобщий холестеринЛПВП холестеринЛПВП

У здоровых лиц этот коэффициент не превышает 3,0. Чем больше абсолютное число коэффициента, тем вероятнее возможность развития ишемической болезни сердца, связанной с атеросклерозом коронарных артерий.

13.3.1.2. Морфологические стадии атеросклероза

Возникающие в интиме сосудов жиробелковые комплексы на ранних стадиях заболевания можно увидеть только под электронным микроскопом.

Их не видно в световой микроскопии, поэтому начало болезни получило название долипидной стадии.

Накапливаясь, эти комплексы становятся невооруженным глазом в интиме аорты и крупных артерий в виде жировых пятен и полосок. Под микроскопом в интиме видны очаги скопления холестерино-белковых бесструктурных масс, вокруг них располагаются макрофаги, частично рассасывающие эти массы. Эта стадия болезни носит название липоидоз.

Постепенно вокруг жиробелковых масс разрастается соединительная ткань, интима в областях бляшки становится плотнее, бляшка выступает над поверхностью интимы. Появление таких фиброзных бляшек характеризует следующую стадию атеросклероза – липосклероз.

Наконец, центр бляшки распадается и образуется аморфная масса

(атероматозный детрит, кашица из жиров, белков, остатков коллагеновых и эластических волокон, кристаллов холестерина). К этому периоду интима сосудов над бляшкой не только склерозируется, но и гиалинизируется,

образуя покрышку бляшки. Атероматозная бляшка значительно выступает в

339

просвет сосуда и сужает его. Кроме того, разрушаются слои сосудистой стенки под бляшкой, и она проникает до мышечного слоя, а иногда до адвентиции. Вокруг бляшки формируются массивные разрастания соединительной ткани (см. приложение, рис. 5). Эта стадия носит название

атероматоз.

В дальнейшем покрышка бляшки открывается и образуется атероматозная язва, появление которой характерно для стадии изъязвления.

Атероматозный детрит выпадает в просвет сосуда и может стать источником эмболии. На изъязвленной поверхности бляшки образуются тромбы. Они могут быть пристеночными и обтурирующими.

Завершающая стадия атеросклероза – атерокальциноз – связана с отложением извести в атероматозные массы, окружающую их фиброзную ткань, в покрышку бляшки. Бляшка становится плотной, хрупкой, еще больше сужает просвет сосуда. При атерокальцинозе просветы сосудов, в том числе венечных, внутримозговых и почечных артерий нередко уменьшаются до точечных.

Атеросклероз протекает волнообразно. При прогрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы сосудов и увеличивается количество жировых пятен и полосок, при стихании болезни ковруг бляшек усиливаются разрастания соединительной ткани и отложение в них солей кальция.

13.3.1.3. Признаки атеросклероза

Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии больше поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно нижних. При атеросклерозе венечных сосудов наиболее часто встречающимся и грозным осложнением является инфаркт миокарда.

340