Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

pat_phy_book

.pdf
Скачиваний:
57
Добавлен:
28.02.2016
Размер:
7.97 Mб
Скачать

питания отмечается сниженная реактивность и затяжное течение с плохим прогнозом. Обычно же пневмонии хорошо поддаются лечению антибиотиками и сульфаниламидами.

Асфиксия (удушье) — тяжелая острая дыхательная

недостаточность, когда в кровь не поступает кислород и

не выводится углекислый газ.

Асфиксия возникает при сильном угнетении дыхательного центра,

нарушении проведения импульсов к дыхательным мышцам, параличе дыхательной мускулатуры, резком ограничении подвижности грудной клетки, при нарушениях акта глотания, связанных с поражением центральной нервной системы.

Асфиксия может развиться в связи с изменениями в дыхательных путях и легких: при сдавлении извне, закупорке их просвета (инородные тела,

опухоль, наличие жидкости, попадание рвотных масс или околоплодных вод), двухстороннем пневмотораксе, отеке слизистой бронхов, фибринозном экссудате при дифтерии. В развитии синдрома выделяют четыре периода.

Первый период характеризуется резко выраженной инспираторной одышкой. Высокий тонус дыхательного центра, вызванный нарастающей гиперкапнией, обусловливает все большую силу сокращений дыхательных мышц. В этом периоде преобладает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы (развивается возбуждение, расширяются зрачки, наблюдается тахикардия, повышается артериальное давление),

возможны судороги.

Во втором периоде постепенно удлиняется и усиливается выдох,

одышка становится экспираторной. Препятствие в дыхательных путях приводит к задержке воздуха в легких, их раздуванию, поэтому вдох укорачивается, а выдох удлиняется. Преобладает тонус парасимпатического

371

отдела вегетативной нервной системы (сужение зрачков, брадикардия,

снижение артериального давления, вагус-пульс).

Третий период (предтерминальный) характеризуется остановкой дыхания в результате угнетающего воздействия высокой концентрации углекислоты на дыхательный центр. Артериальное давление резко снижено,

отмечается паралитическое расширение зрачков, потеря сознания.

Четвертый период (терминальный). Для него характерны глубокие вздохи типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.

В клинической практике очень важно определить, в каком периоде находится пострадавший, чтобы правильно и своевременно оказать помощь.

14.3. Нарушения регуляции дыхательного акта

Нарушения внешнего дыхания проявляются изменениями частоты,

глубины и периодичности дыхательных движений в отличие от дыхательного комфорта, когда человек дышит, не замечая этого процесса (эупноэ).

Брадипноэ уменьшение частоты дыхательных движений – наблюдается при рефлекторном снижении активности дыхательного центра

(рефлексы с дыхательных путей, дуги аорты, хеморецепторов синокаротидной зоны), действии патогенных факторов — гипоксии,

наркотических средств. У тренированных спортсменов отмечается физиологическое брадипноэ. При очень редком дыхании может развиться альвеолярная гиповентиляция.

Гиперпноэ глубокое, частое дыхание – возникает при физической нагрузке, боли, эмоциях как адаптивная реакция. Гиперпноэ приводит к гипервентиляции легких и гипокапнии.

Полипноэ, или тахипноэ частое поверхностное дыхание. На фоне возбуждения дыхательного центра глубина дыхания снижается при

372

выключении периферических механизмов, ограничивающих объем вдоха.

Тахипноэ наблюдается при лихорадке, пневмонии, коллапсе, отеке легких,

боли на вдохе (щадящее дыхание). При частом поверхностном дыхании газообмен нарушается вследствие того, что происходит вентиляция мертвого пространства, а не альвеол.

При дыхательной недостаточности и при других патологических процессах у человека возникает чувство нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание, что называется одышкой, или диспноэ. В

обычных условиях человек не контролирует свое дыхание сознанием, при одышке возникает неприятное ощущение недостаточности воздуха, и

человек сознательно стремится усилить дыхание и избавиться от этого чувства.

В зависимости от структуры дыхательного акта выделяют инспираторную (если усилен вдох) и экспираторную (если усилен выдох)

одышки.

У здорового человека инспираторная одышка наблюдается при возбуждении дыхательного центра, сердечной недостаточности, анемии,

рестриктивных нарушениях дыхания, органических и функциональных поражениях центральной нервной системы.

Экспираторная одышка характерна для обструктивных расстройств дыхания.

Этиология и патогенез диспноэ при различных процессах изучены недостаточно. Очевидно, развитие одышки связано с постоянной стимуляцией центра вдоха, возбуждение которого распространяется не только к дыхательной мускулатуре, но и в лежащие выше отделы центральной нервной системы, где, по-видимому, и формируется ощущение недостаточности дыхания.

Периодическое дыхание характеризуется чередованием остановок дыхания (апноэ) и возобновлений дыхательной деятельности (рис. 14.1).

373

Рис. 14.1. Периодическое дыхание при анемии мозга. Соответственно периодам одышки имеет место повышение артериального давления (по И.Р.

Петрову)

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется циклами: вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные движения до гиперпноэ, а затем их уменьшение вплоть до апноэ, после чего цикл повторяется.

Для дыхания Биота типичны повторяющиеся периоды апноэ и возобновление дыхательной активности без изменения амплитуды дыхатедьных движений. Дыхание Биота возникает чаще при поражениях центральной нервной системы, дыхание Чейна-Стокса характерно для гипоксических состояний. Периодическое дыхание свидетельствует о глубоком угнетении дыхательного центра. Нормальной концентрации углекислоты уже недостаточно для его стимуляции и наступает остановка дыхания. Но в период апноэ содержание РСО2 быстро нарастает, на это повышение реагирует даже угнетенный дыхательный центр – дыхание

374

возобновляется. Однако возобновление вентиляции приводит к снижению содержания РСО2, и дыхание снова останавливается до тех пор, пока углекислота вновь не накопится в больших количествах.

Терминальное дыхание наблюдается обычно при тяжелых состояниях организма, характеризующих предсмертную стадию жизни.

Дыхание Куссмауля — «большое», «шумное» дыхание с мощным вдохом и активным выдохом и форсированным сокращением экспираторных мышц наблюдается при уремической и гипергликемической комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза и других токсических явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется инспираторным усилением с остановкой дыхания на высоте вдоха. В формировании вдоха принимает участие вся дыхательная и вспомогательная мускулатура, голова во время вдоха откидывается назад, широко раскрывается рот, больной стремится вдохнуть максимальное количество воздуха.

Гаспинг-дыхание — появление единичных, редких, судорожных дыхательных движений после остановки дыхания в результате паралича дыхательного центра при асфиксии или кровопотере.

Базисные понятия (определения)

Периодическое дыхание – вид дыхания, при котором дыхательные движения сменяются дыхательными паузами – апноэ.

Обструктивная дыхательная недостаточность – форма дыхательной недостаточности, связанная с нарушением проходимости дыхательных путей.

Рестриктивная дыхательная недостаточность – форма дыхательной недостаточности, связанная с нарушением растяжимости альвеолярной ткани.

Сурфактант – поверхностно-активное вещество, выстилающее внутреннюю стенку альвеол.

375

Глава 15

Патологическая физиология системы пищеварения

Функция пищеварительной системы обеспечивает поступление в организм и превращение в нем до простых химических соединений,

способных усваиваться, пищи и воды, необходимым для поддержания жизни и снабжения энергетическим и пластическим материалами.

Между различными отделами пищеварительной системы существует взаимосвязь и преемственность в работе, обусловленная непрерывностью пищевого канала, а также общностью нервных и гуморальных механизмов регуляции. Особенно наглядно эта связь проявляется в условиях патологии,

когда расстройство функции одного отдела пищеварительной системы влечет за собой нарушение деятельности других.

15.1. Недостаточность пищеварения

Недостаточность пищеварения – это такое состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не обеспечивает достаточного усвоения поступающей в организм пищи

К нарушению пищеварения могут привести:

погрешности в питании (прием чрезмерно горячей пищи, сухоедение и

т.д.);

врожденные аномалии пищеварительного тракта;

послеоперационные состояния;

ионизирующая радиация (особенно чувствительны дети);

отравление солями тяжелых металлов или ядами растительного происхождения;

злоупотребление алкоголем и табакокурение;

инфекционные заболевания (дизентерия, брюшной тиф и др.);

376

психоэмоциональные факторы;

опухоли

Как следствие недостаточности пищеварения развиваются отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, гиповитаминозы,

явления неполного голодания, истощение организма, нарушения реактивности.

Недостаточность пищеварения может развиваться при нарушении работы всего пищеварительного тракта или его отделов.

15.2. Нарушение пищеварения в полости рта

Нарушение акта жевания. В полости рта пища измельчается зубами и смачивается слюной. Нарушение измельчения пищи (жевания) возникает в результате повреждения или отсутствия зубов, нарушения функции жевательных мышц или поражения височно-нижнечелюстных суставов.

Причиной повреждения или потери зубов чаще всего являются кариес или пародонтоз. К нарушению жевания могут вести также заболевания слизистой оболочки полости рта.

15.2.1. Нарушение функции слюнных желез

Слюнные железы выполняют секреторную (слюноотделение) и

инкреторную функции.

Слюна смачивает пищу, способствуя образованию пищевого комка, и

ферментирует углеводы. Расщепление углеводов обеспечивается -амилазой,

которая выделяется в большом количестве главным образом околоушной железой. Смешанная слюна содержит также другие гидролазы (лизоцим и -

гликозидазу), протеазы (калликреин-саливаин), нуклеазы (РНК-азы и ДНК-

азы), фосфатазы, пероксидазу, карбоангидразу. Слюна также играет важную

377

роль среды, омывающей зубы и слизистую оболочку полости рта и оказывающей защитное и трофическое действие.

В нормальных условиях за сутки выделяется 0,5-2 л слюны. Средняя скорость слюноотделения у здорового человека при сборе слюны без стимуляции составляет около 0,5 мл/мин и возрастает при жевании и еде.

Повышение слюноотделения (гиперсаливация) наблюдается при воспалении слизистой оболочки полости рта (стоматите, гингивите,

пульпите, периодонтите, при препаровке зубов бормашиной. Гиперсаливация наблюдается также при заболеваниях органов пищеварения, рвоте,

токсикозах, беременности, глистных инвазиях и действии парасимпатомиметиков (пилокарпин, физостигмин). При гиперсаливации за сутки может выделяться до 5-14 л слюны. Увеличение секреции слюны может привести к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке. Кроме того, гиперсаливация может сопровождаться потерей большого количества слюны, которая ведет к истощению организма.

Понижение секреции слюны (гипосаливация) отмечается при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвоживании, под действием веществ, выключающих парасимпатическую иннервацию

(атропин и др.). Гипосаливация может быть следствием разрушения ткани слюнных желез при патологических процессах в них (инфекционный и эпидемический (вирусный) паротит, субмаксиллит, опухоли). Механические препятствия току слюны возникают при муковисцидозе и калькулезном сиалоадените в результате закупорки протоков слюнных желез камнями,

воспаления протоков (сиалодохит) и рубцевания их. Гипосаливация затрудняет акт жевания и глотания, способствует возникновению воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта и проникновению инфекции в слюнные железы, а также развитию кариеса зубов.

378

15.2. Нарушение акта глотания

Глотание – сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Нарушение глотания (дисфагия)

может быть связано с расстройством функции тройничного, подъязычного,

блуждающего, языкоглоточного и других нервов, а также нарушением работы глотательных мышц. Затруднение глотания наблюдается при врожденных и приобретенных дефектах твердого и мягкого неба, а также при поражениях дужек мягкого неба и миндалин (ангина, абсцесс). Акт глотания может нарушаться и вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке и истерии. При нарушении глотания в наибольшей степени затрудняется проглатывание воды, так как для этого необходимо максимальное закрытие отверстий, ведущих в нос и трахею и, следовательно,

наиболее интенсивное сокращение мускулатуры глоточного аппарата. В

тяжелых случаях (при бешенстве) нарушения проглатывания воды выражены настолько резко, что говорят о «водобоязни».

Заключительным (непроизвольным) этапом акта глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием перистальтических сокращений его мышечной оболочки. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода, а также при его сужении (ожог, сдавление, опухоль и др.).

15.3. Нарушение пищеварения в желудке

Основными функциями желудка являются секреторная и моторная,

обеспечивающие химическую и физическую обработку пищи,

депонирование химуса и транспортировку его в кишки. Желудок выполняет также инкреторную, всасывательную и экскреторную функции.

379

15.3.1. Нарушение секреторной функции желудка

Главными компонентами желудочного сока являются соляная кислота,

хлориды, слизь, протеолитические ферменты и внутренний антианемический фактор. Протеолитические ферменты – пепсин (оптимум действия при рН =

1,5-2), гастриксин (оптимальный рН = 3-3,5) и реннин (химозин,

оптимальный рН = 5-7) – вырабатываются главными клетками желудочных

(собственных) желез. Париетальные клетки выделяют соляную кислоту,

групповые антигены крови и внутренний антианемический фактор.

Нарушение желудочной секреции возникает при органических поражениях (изменение числа, гипертрофии или атрофии клеток)

желудочных желез, а также при изменении их функциональной активности.

Так, среднее число париетальных клеток желудочных желез составляет у здорового человека 0,82 109. Оно увеличивается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и снижается при раке желудка и при пернициозной анемии.

В нормальных условиях вырабатывается около 2 л желудочного сока за сутки. Нарушение отделения желудочного сока может выражаться в виде

гипер- и гипосекреции.

Гиперсекреция желудочного сока характеризуется обычно не только увеличением количества секрета, но и повышением выработки соляной кислоты (гиперхлоргидрия). Гиперсекреция наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием охлаждения, алкоголя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, инсулин, бутадион, кортизон и др.)

Гипосекреция желудочного сока обычно сочетается с понижением кислотного содержимого (гипохлоргидрия). Понижение секреции желудочного сока наблюдается при остром и хроническом гастрите,

опухолях желудка, обезвоживании организма.

380

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]