pat_phy_book

минералокортикоидными свойствами. В результате развивается тяжелая артериальная гипертензия.

Гиперандрогенизация и гиперэстрогенизация организма могут наблюдаться у детей и взрослых при опухолевых перерождениях сетчатой

(внутренней) зоны коркового вещества надпочечных желез. В зависимости от соответствия характера гормональной секреции полу больного развиваются вирилизация у женщин, феминизация у мужчин или преждевременное половое развитие у лиц обоих полов.

Нарушение функций мозгового вещества надпочечных желез.

Чрезмерная секреция катехоламинов наблюдается при феохромоцитоме – опухоли, происходящей из мозгового вещества надпочечных желез. Она сопровождается пароксизмальной или стойкой артериальной гипертензией или приступами, во время которых возникает тахикардия, повышается артериальное давление, появляется резкая боль в надчревной области,

обильное потоотделение. Приступы объясняются массивным выбросом в кровь адреналина и норадреналина под влиянием психической или физической нагрузки и других провоцирующих воздействий.

18.9. Нарушения функций половых желез

Гипофункция половых желез может быть обусловлена удалением их хирургическим путей (кастрация), разрушением воспалительным процессом,

токсинами, ионизирующей радиацией, расстройствами гипоталамо-

гипофизарной регуляции. Отдельную группу составляют врожденные нарушения полового развития, вызванные хромосомными аномалиями или мутацией генов. Неопущение яичек в мошонку (крипторхизм), гипоплазия яичек и яичников, врожденное отсутствие половых желез,

псевдогермафродитизм – все эти аномалии развития сопровождаются гипогонадизмом.

461

Кастрация растущих животных приводит к удлинению и истончению костей, уменьшению массы мышечной ткани, избыточному отложению жира.

У самцов отмечается недоразвитие полового члена, семенных пузырьков и предстательной железы; у самок – недоразвитие матки и ее придатков,

отсутствие циклических изменений. Эти изменения обусловлены

выпаданием морфогенетического, анаболического и специфического

(андрогенного и эстрогенного) действия половых стероидов.

Кастрация после полового созревания изменяет основной обмен

веществ, приводит к атрофии яичек, исчезновению половых инстинктов,

прекращению циклических процессов в матке, влагалище и маточных трубах,

инволюции вторичных половых признаков. Рано появляются признаки атеросклероза, изменяется соотношение возбудительного и тормозного процессов в коре большого мозга. Изменения, вызываемые кастрацией или гиподинамизмом у людей (евнухоидизм) до наступления половой зрелости,

очень сходны с наблюдаемыми в эксперименте.

Уменьшение выработки прогестерона вследствие гормональной недостаточности желтого тела может быть причиной спонтанных абортов,

поскольку прогестерон необходим для осуществления секреторных

процессов в эндометрии и расслаблении миометрия. Введение в этих

случаях препаратов прогестерона позволяет сохранить беременность.

Возрастное угасание гормональной активности половых желез лежит в основе климакса у женщин и мужчин. Климактерический синдром иногда характеризуется патологическим течением и требует лечения.

Гиперфункция половых желез. Усиление гонадотропной функции гипофиза или гормонально-активная опухоль семенников и яичников в раннем возрасте обусловливают преждевременное половое созревание. Под влиянием избыточного количества андрогенов мальчики превращаются в

«маленьких геркулесов» с короткими конечностями и сильными мышцами.

При увеличенной секреции гонадотропинов в семенных канальцах яичка

находят зрелые сперматозоиды. Наружные половые органы

462

гипертрофированы, в том числе яички, что позволяет отличить эту патологию от адреногенитального синдрома. Гиперандрогенизация вызывает ранее появление вторичных половых признаков – низкий голос, оволосение лобка, лица, подмышечных впадин и др. У девочек под влиянием избытка эстрогенов очень рано появляется менструация, наблюдается рост молочных желез, оволосение лобка, отложение жира в области таза и бедер.

Повышенная секреция гормонов яичника у взрослых женщин вызывает нарушения менструального цикла и другие сдвиги. Так, чрезмерное поступление в кровь эстрогенов при персистенции фолликула (состояние при котором фолликул не достигает полного созревания и не наступает овуляция)

служит частой причиной маточных кровотечений. Повышенная секреция прогестерона сопровождается аменореей, увеличением объема матки и молочных желез.

Периодическая, поочередно меняющаяся секреция эстрогенов и прогестерона определяет течение менструального цикла, в котором различают две фазы: фолликулиновую (от начала менструации до овуляции)

илютеиновую (от овуляции до начала следующей менструации) (рис. 18.7).

Вфазе десквамации маточного цикла на фоне резкого снижения выработки половых гормонов (2-6 дней) происходит отторжение функционального слоя эндометрия (до базального слоя). В фазе регенерации

ипролиферации (от 6-го до 16-го дня) в результате преобладающего влияния экстрогенов, секреция которых увеличивается по мере прогрессирования роста фолликула, происходит регенерация и пролиферация функционального слоя эндометрия за счет оставшегося базального слоя. Максимальная концентрация экстрогенов наблюдается к моменту овуляции.

Вдальнейшем наступает лютеиновая фаза – фаза секреции маточного цикла (от 16-го до 23-30-го дня), которая характеризуется усилением функции маточных желез, набуханием эндометрия, увеличением содержания в нем гликогена, значительным усилением его кровоснабжения. Указанные

463

изменения возникают благодаря образованию желтого тела и продукции им прогестерона.

Рис. 18.7. Схема регуляции менструального цикла

При отсутствии оплодотворения функция желтого тела прекращается,

концентрация прогестерона в крови резко падает, что ведет к уменьшению проницаемости кровеносных сосудов эндометрия, спазму артерий,

нарушению питания эндометрия, некрозу капилляров, сморщиванию и отторжению эндометрия и крови из вскрытых сосудов, т.е. наступает менструация.

464

Выпадение влияния прогестерона вызывает рост фолликула с усилением секреции экстрогенов, прекращение менструации и регенерацию функционального слоя эндометрия. В регуляции менструального цикла,

кроме гонадотропных и половых гормонов, принимают участие окситоцин,

серотонин и простагландины.

Таким образом, образование эстрогенов и их секреция постепенно увеличивается от начала фолликулиновой фазы (фазы регенерации маточного цикла) и достигают минимума в период расцвета желтого тела.

Тогда же происходит менее выраженный второй подъем секреции эстрогенов

«лютеиновый пик».

Базисные понятия (определения)

Адреналэктомия – оперативное удаление надпочечных желез.

Гормон – биологически активное вещество, являющееся продуктом секреции эндокринных желез.

Либерины (рилизинг-факторы) – нейрогормоны (гормоны гипоталамуса), которые стимулируют секрецию гормонов передней доли гипофиза (аденогипофиза).

Селективное действие – избирательное (выборочное) действие.

Статины – нейрогормоны (гормоны гипоталамуса), которые тормозят секрецию гормонов гипофиза.

465

Глава 19

Патологическая физиология нервной системы

С учетом специфики подготовки провизоров и целенаправленного использования психотропных средств, преимущественно в условиях стационара, рассмотрим этиологию и патогенез нервных расстройств и наиболее часто встречающиеся заболевания центральной и периферической нервной системы.

Под патологией регуляции функций следует подразумевать патологию нервно-гуморальной регуляции при организующей роли нервного аппарата.

Патология нервной системы приводит к нарушению: нормального метаболизма, нормальной функции и нормальной структуры различных тканей, органов, систем и организма в целом; способности организма приспосабливаться к изменяющимся условиям окружающей среды;

способности организма своевременно и полноценно восстанавливать обменно-структурно-функциональные процессы при повреждениях и т.д.

19.1. Причины и условия возникновения нарушений деятельности

нервной системы

Нарушения деятельности нервной системы вызывают разнообразные патогенные факторы, имеющие экзогенную либо эндогенную природу:

первичные экзогенные (физические, химические лекарственные средства и др.); специфическим для человека патогенным фактором является слово (оно может вызвать нарушения психической деятельности, поведения, расстройства различных функций);

первичные эндогенные (продукты промежуточного и конечного обмена при расстройствах деятельности внутренних органов,

при ишемии, гипоксии, воспалении, опухолях, нарушениях

466

деятельности генетического и хромосомного аппаратов

нейронов и т.д.);

вторичные эндогенные (образующиеся в самой нервной системе патотрофогены, аутоантитела, нейротоксины, ингибиторы ферментов, ответственных за синтез и разрушение нейромедиаторов и т.д.).

Значительная роль в развитии патологии нервной системы отводится исходному функциональному состоянию нервной системы, наследственным факторам, конституции, возрасту, полу, дефициту питательных

(пластических и энергетических) веществ, состоянию гематоэнцефалического барьера и т.д. Реализация патогенных воздействий зависит от их силы и продолжительности воздействия: чем сильнее и длительнее эти воздействия, тем значительнее и эффект.

Пути влияния патогенных факторов на нервную систему могут быть прямыми и опосредованными (через изменение безусловно- и условно-

рефлекторной, гуморальной и гормональной регуляции деятельности жизненно важных органов и систем, доставки и использования субстратов,

витаминов, электролитов и т.д.). При этом следует учитывать возможность их локального или обширного действия на различные отделы, звенья и уровни нервной системы (соматические и вегетативные, центральные и периферические, чувствительные, двигательные, ассоциативные и другие структуры) или различные элементы нейрона (рецепторы, проводники, тело),

весь нейрон или группы нейронов и т.д.

Расстройства нервной деятельности, приводящие к разнообразным нарушениям функций органов и систем в организме, зависят от вида патогенного фактора и от локализации, интенсивности и характера его повреждающего действия, от возможности объединения поврежденных и неповрежденных образований нервной системы в новую патологическую систему, от активности защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов как со стороны самой нервной системы, так и других систем

467

организма (их лабильности, пластичности, резервных возможностей,

реактивности, резистентности и др.). Стадийность патологического процесса в нервной системе обусловлена внутренними закономерностями развития течения этого процесса, т.е. определяется эндогенизацией этого процесса

(включением и присоединением различных патогенетических факторов).

Причем каждая стадия патологического процесса имеет свою специфическую и неспецифическую картину. В патологии нервной системы большую роль играют так называемые следовые реакции, т.е. длительно сохраняющиеся структурно-функциональные изменения, вызванные предшествующим патологическим процессом или вновь организованной патологической системой.

19.2. Исходы патологических процессов в нервной системе

Исходы патологического процесса в нервной системе могут быть различными:

усиление патологического процесса;

ослабление патологического процесса и выздоровление (с полным и неполным восстановлением функций);

появление устойчивости патологического состояния нервной системы;

появление нового патологического процесса.

19.3.Типовые патологические процессы в нервной системе

Впатологии нервной системы большое значение имеют типовые патологические процессы:

1. Дефицит процесса торможения, приводящий к патологическому растормаживанию. Вышедшие из-под тормозного контроля те или иные нервные образования становятся плохо регулируемыми, их деятельность

468

перерастает отвечать потребностям организма, что снижает его приспособительные возможности. Данный патологический процесс лежит в основе образования генераторов патологически усиленного возбуждения,

патологической доминанты, патологических рефлексов и др.

Дефицит торможения и растормаживание имеют место в той или иной мере практически при всех формах патологии нервной системы, поэтому они относятся к типовым патологическим процессам в нервной системе.

2. Денервационный синдром. В результате выпадения нервных

(двигательных, вегетативных, эфферентных и афферентных влияний)

возникает комплекс многообразных изменений в постсинаптических структурах органов и тканей. Биологическое значение этого синдрома заключается в выпадении определенных функций, повышении чувствительности органов к нейромедиаторам и гормонам, дефектности,

инертности регуляции денервированных органов и тканей, нарушении их трофики.

3. Деафферентация. Импульсация, поступающая в нейрон, из какого бы источника она не исходила, является для нейрона афферентной.

Выключение этой афферентации представляет собой деафферентацию нейрона. В результате выключения афферентации нейронов возникают нарушения чувствительности, трофики, локомоции (движения).

4. Нейродистрофический процесс. Возникает в разных органах и тканях, в том числе и в самой нервной системе, в результате выпадения или нарушения различных нервных влияний со стороны афферентных,

вставочных, эфферентных нейронов и их отростков как соматической, так и вегетативной нервной системы. В основе этого процесса лежат: изменение синтеза, секреции или действия нейромедиаторов, комедиаторов,

трофогенов, а также образование патотрофогенов и др.

Нейродистрофический процесс усиливается при возникновении расстройства гемо- и лимфоциркуляции, энергетического и пластического видов обмена и т.д.

469

5. Спинальный шок. Возникает после нарушения целостности спинного мозга и представляет собой глубокое, но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, которые осуществляются ниже нарушения целостности. У человека полная арефлексия после нарушения целостности спинного мозга является начальной стадией полной параплегии.

19.4. Расстройства интегральной деятельности нервной системы

Расстройства интегральной (единой, цельной) деятельности нервной системы чаще всего проявляются либо в патологической рефлексе, либо в патологическом парабиозе, либо в патологической доминанте.

Патологические рефлексы – различные рефлекторные реакции,

ограничивающие приспособление организма к изменениям внешней и внутренней среды и имеющие отрицательной биологическое воздействие.

Различают безусловно и условно патологические рефлексы. Эти рефлексы отличаются прочностью и инертностью. Могут формироваться на базе защитно-приспособительных рефлексов (рвота и др.). Возникают в результате стойкого изменения различных звеньев рефлекторной дуги или кольца. Эти рефлексы обычно приводят либо к нарушениям нормальной регуляции, либо к появлению новой патологической формы регуляции

(например, рвота у беременных при раздражении матки).

Патологический парабиоз – состояние стойкого, длительного,

локализованного в месте своего возникновения возбуждения, приводящего к нарушению проводимости в данной нервной структуре, снижающего частичной или полной утратой способности к восстановлению функций этой нервной структуры. Патологический парабиоз имеет те же фазы, что и физиологический парабиоз. Уравнительная фаза патологического парабиоза,

например, может лежать в основе каузалгии, парадоксальная фаза – в основе зуда кожи и т.д.

470