pat_phy_book

Ахлоргидрия – состояние, при котором в желудочном соке отсутствует свободная соляная кислота. Если железы желудка утрачивают способность выделять соляную кислоту и ферменты, то говорят об ахилии (отсутствии сока). Ахилия характерна для поздних стадий атрофического гастрита, рака желудка и пернициозной анемии. Гипосекреция, сочетаясь с гипоацидным состоянием, ведет к снижению переваривающей способности желудочного сока.

Основным регулятором желудочной секреции является двенадцатиперстная кишка. Основные действующие факторы: нервные,

гормональные, местные.

15.3.2. Нарушение моторики желудка

Нарушение моторики желудка выражается изменениями перистальтики

(гипер- и гипокинез) и мышечного тонуса (гипер- и гипотонус)

Нарушения двигательной функции желудка клинически проявляются икотой, изжогой, тошнотой, рвотой и отрыжкой.

Изжога (pyrosis) – ощущение жжения в нижнем отделе пищевода при забрасывании кислого содержимого желудка в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере

На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, а выше – его антиперистальтика. Установлено, что пищевод не имеет анатомического сфинктера в своей нижней части, функционально его роль высполняется путем натяжения нижней части пищевода в месте его прохождения через диафрагму (Kunath, 1979). Если натяжение ослаблено вследствие атонии нижней части пищевода, возможен рефлюкс, т.е.

забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. При изжоге

381

рекомендуют исключать из рациона острую пищу, возбуждающую желудочную секрецию или назначают антацидные препараты (понижающие кислотность). Прием пищевой соды (как это очень часто делают в домашних условиях) для нейтрализации повышенной кислотности показан не всем,

поскольку выделяющийся при химической реакции соды с соляной кислотой углекислый газ растягивает желудок. Это опасно, во-первых, при язве желудка (возможно прободение), во-вторых, изжога может не исчезнуть, а

только усилиться, так как растяжение желудка способствует дальнейшему усилению желудочной секреции и забрасыванию содержимого в пищевод.

Целесообразнее для прекращения приступа изжоги съесть что-нибудь сладкое, например, ложку сахара или меда, поскольку содержащиеся в этих продуктах моносахариды подавляют секрецию HCl.

В случаях длительной и мучительной изжоги пищеводный рефлекс можно лечить хирургически: нижний отдел пищевода натягивают и в таком положении фиксируют лоскутами диафрагмы.

Рвота (vomitus) – сложный рефлекторный акт, в результате

которого содержимое желудка извергается через рот

наружу

По механизму развития рвоту называют:

желудочной (возникает при раздражении рецепторов желудка недоброкачественной пищей, токсинами или при гипервозбудимости в условиях патологии);

периферической (вызванную импульсами с периферических рефлексогенных зон);

центральной (при опухолях и других патологических процессах вблизи IV желудочка, так как центр рвоты расположен в нижней части дна IV желудочка, рядом с дыхательным и кашлевым центрами);

382

патологические импульсы с пораженных тканей возбуждают центр

диафрагмального нерва.

Отрыжка (eructatio) возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов образовавшихся в результате бродильных или гнилостных процессов (углекислота, сероводород, метан и др.)

15.4. Гастриты

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка

Различают острый и хронический гастриты. Причинами возникновения острого гастрита чаще всего являются экзогенные факторы:

алиментарный фактор (прием недоброкачественной, острой,

горячей или слишком холодной пищи, крепких алкогольных напитков);

действие некоторых лекарственных средств (салицилаты, атофан,

бутадион и др.);

инфекционные заболевания (грипп, корь, скарлатина).

Основные клинические признаки острого гастрита: воспалительный процесс развивается через 2-3 ч после попадания раздражителя в желудок и проявляется потерей аппетита, плохим вкусом во рту, тошнотой, бледностью,

учащением пульса, болью в подложечной области.

Хронический гастрит – широко распространенное заболевание органов пищеварения, которым в разных странах мира страдают около 20-

30% всего взрослого населения.

Причинами развития хронического гастрита являются экзогенные факторы: нарушение питания, плохое состояние жевательного аппарата,

курение и алкоголь, химические вещества и эндогенные факторы: Helicobacter pylori, рефлюкс желчи в желудок, возраст, прием нестероидных

384

противовоспалительных средств, другие заболевания (сахарный диабет,

гипопаратиреоз, болезнь Крона, хроническая почечная недостаточность).

В клинике хронического гастрита выделяют несколько синдромов.

Синдром желудочной диспепсии включает в себя тяжесть и давление в подложечной области после еды, отрыжки, срыгивания, тошноту,

неприятный привкус во рту по утрам, иногда изжоги. Синдром кишечной диспепсии проявляется запорами или поносами, метеоризмом, урчанием и переливанием в животе. Кроме того, для хронического гастрита характерно появление боли в эпигастральной области после еды (особенно после приема острой, грубой, жареной, копченой пищи) и признаков гиповитаминоза.

Общие принципы фармакотерапии. Острый гастрит: диетотерапия,

постельный режим, вяжущие и антацидные лекарственные средства,

спазмолитики. Хронический гастрит: комплексная, дифференцированная,

длительная терапия. Ведущее значение имеет лечебное питание, при котором учитывается секреторный фон желудка. Используют антибиотики для эрадикации Helicobacter pylori, препараты желудочного сока (при гастритах с недостаточной секрецией) и препараты, снижающие секрецию желудка (при гастритах с повышенной кислотностью), тепловые процедуры,

спазмолитические и холинолитические средства.

15.5. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое заболевание, имеющее полициклическое течение и характеризующееся появлением дефекта в слизистой оболочке желудка или луковице двенадцатиперстной кишки.

Основоположником учения о язвенной болезни считают Крювелье,

который в 1829-1835 гг. обобщил результаты многолетних наблюдений за

385

больными и высказал мнение об этиологии и патогенетических механизмах развития язвенной болезни. В экономически развитых странах около 10-15%

населения в течении жизни болеют язвой желудка и 12-перстной кишки. При этом наблюдается рост заболевания в последние годы.

Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. К

экзогенным факторам, способствующим возникновению язв гастродуоденальной зоны относят нарушение питания, вредные привычки,

нервно-психические перенапряжения, лекарственные воздействия,

профессиональные вредности. Эндогенные факторы ульцерогенеза включают в себя генетическую предрасположенность к язве, хронический Нр-гастрит и метаплазию желудочного эпителия в 12перстную кишку, гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, нарушения гастродуоденальной моторики.

Хеликобактерная инфекция – важнейший этиологический фактор почти всех нелекарственных желудочных и дуоденальный язв. Более 95% больных дуоденальной язвой и примерно 70-75% больных язвой желудка содержат эти бактерии. Их эрадикация не только приводит к заживлению язв, но и предупреждает рецидивирование.

В патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основное значение придают нарушению равновесия между повреждающими и защитными факторами. Взаимоотношения указанных факторов принято отображать схемой получившей название «весы Шея» (рис. 15.1.), по имени американского гастроэнтеролога, предложившего такой подход.

Традиционно считается, что в патогенезе пилородуоденальных язв большее значение имеет усиление агрессивных факторов, а при медиогастральных язвах – ослабление или несостоятельность факторов защиты.

386

Большое значение при этом имеет образование повышенного количества биологически активных веществ, особенно кининов, которые возникают вследствие преждевременной активации панкреатических ферментов (попадание кишечного содержимого из раздутой и переполненной кишки в проток поджелудочной железы).

В эксперименте образование язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у животных можно вызвать при помощи веществ, усиливающих желудочную секрецию и повышающих кислотность желудочного сока

(пентагастрин, гистамин, резерпин, атофан, нестероидные противовоспалительные средства – индометацин, бутадион, ортофен и др.), а

также при помощи хронического раздражения блуждающего нерва,

стимулирующего желудочную секрецию и выработку гастрина.

Клинические симптомы язвы. Для язвы желудка характерна боль сразу после приема пищи, тошнота, рвота, изжога, отрыжка, поносы. Для язвы двенадцатиперстной кишки более специфична боль в ночное время и

«голодные» боли, рвота, слюнотечение, запоры, метеоризм. На рентгенограмме в месте локализации язвы видна так называемая «ниша». В

387

результате язвенной болезни возникают многочисленные осложнения:

массивное кровотечение из некротизированного сосуда, перфорация, или прободение стенки желудка или двенадцатиперстной кишки (приводит к острому разлитому перитониту, т.е. гнойно-фибринозному воспалению брюшины), пенетрация (язва разрушает стенку желудка, но перфоративное отверстие открывается в том месте, где в результате реактивного воспаления произошло спаяние желудка с расположенными рядом органами – поджелудочной железой, печенью, желчным пузырем и т.д.). Пенетрация сопровождается перевариванием желудочным соком тканей прилежащего органа и его воспалением. Наиболее серьезным осложнением язвы является

малигнизация (перерождение в злокачественную опухоль – рак). Чаще других малигнизации подвержена каллезная язва (с очень плотными омозолелыми краями, выраженным разрастанием соединительной ткани в стенках и дне язвы, склерозом сосудов, нарушающим кровоснабжение стенки желудка и образование слизистого барьера). При заживлении язвы на ее месте образуется грубый рубец, который может привести к стенозу (сужению выходного отверстия), а в случае почти полного закрытия выхода из желудка приводит к растягиванию желудка пищевыми массами, неукротимой рвоте,

потере большого количества хлоридов (у больных может развиваться хлоргидропеническая уремия).

Общие принципы фармакотерапии. Лечение – комплексное,

индивидуальное. В период обострения язвенной болезни – в условиях стационара: постельный режим, лечебное питание, медикаментозные средства (антисекреторные средства – антихолинергические препараты,

блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и протонного насоса, антагонисты гастриновых рецепторов, антациды; гастроцитопротекторы;

антихеликобактерные средства – антибиотики, метронидозол, коллоидный субцитрат висмута; средства, стимулирующие репаративные процессы;

средства, влияющие на моторную функцию желудка и 12-перстной кишки).

При необходимости проводят хирургическое лечение.

388

пищевых масс в желудке (при повышении кислотности желудочного сока),

при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва. При длительных запорах нарушается кишечное пищеварение, т.к. снижается выделение кишечного сока и тормозится активность его ферментов. В кишечнике развивается гнилостная микрофлора, что ведет к интоксикации организма.

Усиление при этом процессов гниения и брожения ведет к скоплению в кишках газов и развитию метеоризма.

15.7. Непроходимость кишок

Острая непроходимость кишок бывает механической (при сдавливании, завороте, закупорке каловыми массами) и динамической

(вследствие спазма или паралича мышечной оболочки кишок).

Непроходимость возникает вследствие врожденной аномалии, гельминтоза,

как послеоперационное осложнение, при надоедании и употреблении недоброкачественной пищи.

Начальные звенья патогенеза непроходимости во многом определяются вызывающими ее причинами. Так, паралитическая непроходимость

(послеоперационная и при перитоните) часто бывает обусловлена мощным разрядом симпатоадреналовой системы и активацией - и -адренергических рецепторов, тормозящих сокращение мышечной оболочки кишок.

Дальнейшее развитие нарушений в организме, вызванных непроходимостью, имеет много общего при непроходимости разной этиологии. Решающую роль при этом играют нарушения водно-

электролитного обмена, обусловленные нарушениями секреции (обычно,

повышение) и обратного всасывания пищеварительных соков. Возникает рвота, обезвоживание (за сутки может теряться до 5-7 л пищеварительных секретов), потеря ионов натрия, калия, водорода, гидрокарбонатов и хлоридов. Развивается гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, в

результате чего нарушается кровообращение и возникает картина,

390