pat_phy_book

Атеросклероз артерий мозга – форма, характерная для пожилых и старых больных. Обычно поражения наиболее выражены в артериях основания мозга. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание и постепенно атрофируется. В начальных стадиях атеросклероз артерий мозга больные предъявляют жалобы на шум в ушах и голове, снижение памяти и работоспособности, быструю утомляемость. В

последующем у таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие.

Если просвет мозговой артерии полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения.

Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими, могут разрываться и вызывать геморрагические инсульты.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также обычно поражает лиц среднего и пожилого возраста. В случае значительного сужения просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками тканей нижних конечностей подвергаются ишемии. При повышении нагрузки конечностей,

например, при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены часто останавливаться. Этот симптом носит название «перемещающаяся хромота».

Кроме того, отмечается похолодание и атрофия тканей конечности.

Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой,

тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическая гангрена.

В клинической картине атеросклероза наиболее ярко может выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.

Общие принципы лечения атеросклероза: усиление катаболизма жиров с помощью гормональных средств, стимуляция выделения холестерина из организма, торможение синтеза холестерина в печени, торможения липолиза в жировых депо, дието- и витаминотерапия.

341

13.3.2. Артериальные гипертензии. Гипертоническая болезнь

Все нарушения сосудистого тонуса делятся на артериальные гипертензии и артериальные гипотензии. Артериальные гипертензии в свою очередь подразделяются на первичные (эссенциальные) и вторичные

(симптоматические) гипертензии (почечная, эндокринная, церебральная,

гипертензия растормаживания, регионарные гипертензии).

Первичную или эссенциальную гипертензию у нас в стране и странах ближнего зарубежья называют гипертонической болезнью. Она представляет наибольший интерес в практической деятельности провизора и врача.

Гипертоническая болезнь – самостоятельное заболевание,

при котором стойкое повышение АД (выше 160 и 95 мм рт.

ст.) у лиц молодого возраста является ведущим, а иногда и единственным симптомом болезни

В основе гипертонической болезни лежит первичное нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. В эксперименте на животных стойкого повышения артериального давления можно добиться путем последовательного влияния на различные звенья сложной системы нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.

13.3.2.1. Этиология артериальной гипертензии

Первостепенное значение в возникновении гипертонической болезни имеет нервно-психическое перенапряжение сферы высшей нервной деятельности (Г.Ф. Ланг, 1922) под влиянием эмоциональных воздействий

(психо-эмоциональный стресс по Селье). Установлена связь между уровнем артериального давления и содержанием натрий-уретического гормона в плазме крови, а также между уровнем артериального, личностными и

342

психологическими особенностями больных, особенно у лиц молодого возраста (И.Г. Березняков, 1989, 1992). Имеет значение вязкость крови, ее масса, емкость кровеносного русла и его способность к расширению.

Большая роль принадлежит надпочечным железам, которые участвуют в регуляции миогенного и вазомоторного компонентов сосудистого тонуса при первичной гипертензии.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что в формировании ГБ, помимо причинных факторов, важную роль играют условия, предрасполагающие к развитию этого заболевания. Такие

«предрасполагающие к возникновению ГБ факторы» называются факторами риска. К ним относятся:

отягощенная по ГБ наследственность;

избыточное потребление с пищей поваренной соли;

нервно-психическое перенапряжение и профессиональная деятельность, связанная с тяжелыми и частыми нервно-

психическими перегрузками;

проживание в современных городах-гигантах;

избыточная масса тела;

работа или проживание в условиях повышенного шума;

возрастная перестройка некоторых структур головного мозга в период климакса у женщин;

избыточное употребление алкоголя.

Рассмотрим один из них, а именно: избыточное потребление поваренной соли с пищей.

В наши дня суточное потребление соли в развитых странах составляет

8-12 г. В тех регионах, где оно не превышает 3 г в сутки артериальное давление с возрастом не повышается, и гипертония регистрируется крайне редко. Напротив, в одном из сельских районов Закарпатья в силу природных условий суточный рацион соли достигает 20-25 г. Заболевание возникает там в три раза чаще, чем среди людей, потребляющих обычное количество соли.

343

Столь неблагоприятное влияние поваренной соли на уровень артериального давления объясняется ее химической формулой. Кто из нас со школьной скамьи не помнит, что поваренная соль – это не что иное, как хлорид натрия. Натрий играет чрезвычайно важную роль в самых разных процессах, протекающих в человеческом организме. Содержание натрия в жидкой части крови (плазме) намного превышает концентрацию других электролитов. Он обладает способностью удерживать молекулы воды.

Таким образом, чем больший объем натрия будет накапливаться в плазме, тем больше будет объем крови внутри сосудов и тем выше артериальное давление. Более того, перемещаясь внутрь гладкомышечных клеток сосудов, натрий увлекает за собой ионы кальция, что ведет к сокращению гладких мышц сосудов и, следовательно, к росту артериального давления.

13.3.2.2. Механизмы, контролирующие уровень артериального давления

В соответствии с современными представлениями ГБ является болезнью регуляции, т.е. следствием несогласованной работы различных звеньев сложной системы, удерживающей артериальное давление на нормальном уровне.

Среди всех систем, принимающих участие в регуляции артериального давления, ведущая роль принадлежит симпатической нервной системе и почкам с их прессорными (повышающими кровяное давление) и

депрессорными (снижающими его) факторами.

Общепринято разделение нервной системы на соматическую

(центральную и периферическую) и вегетативную. Вегетативная состоит из двух отделов – симпатического и парасимпатического.

У большинства больных ГБ повышается активность симпатического отдела, что сопровождается усилением и ускорением работы сердца,

сужением сосудов артериального русла и в конечном итоге – повышением

344

артериального давления. Поэтому в современном арсенале лекарственных средств существенное место принадлежит медикаментам, оказывающим симпатолитической нервной системы.

В зависимости от клинических особенностей заболевания врач и провизор могут воздействовать как на высшие центры этой системы

(находящиеся в подбугорной области головного мозга), так и на уровне симпатических нервных ганглиев (скоплений клеток в виде узлов,

расположенных либо вдоль позвоночника, либо во внутренних органах и тканях) на нервные волокна, отходящие от ганглиев к мышцам, и даже не рецепторный аппарат (т.е. на специфические элементы нервных клеток и гладкомышечных клеток сосудов, воспринимающие передаваемые из центра расположения импульсы). Импульсы, которые распространяются по симпатическим нервным волокнам, предаются на гладкие мышцы сосудов с помощью норадреналина. Поэтому воспринимающий аппарат мышечных клеток – рецепторы – получили название адренергических (чувствительных к норадреналину). Оказалось, что возбуждение адренорецепторов вызывает в человеческом организме многообразные изменения, т.е. адренорецепторы различаются по своим свойствам.

В настоящее время выделяют два типа адренорецепторов – альфа- и

бета-, каждый из которых, в свою очередь, делится на два подтипа. При возбуждении альфа-1-адреноцерепторов сосуды суживаются, а артериальное давление растет. Напротив, возбуждение альфа-2-адренорецепторов сопровождается торможением выделения норадреналина и, следовательно,

снижением симптоматической активности. Проявлением возбуждения бета- 1-рецепторов (расположенных главным образом в сердечной мышце)

является увеличение частоты и силы сердечных сокращений, в то время как возбуждение бета-2-рецепторов сопровождается расслаблением сосудов, а

также мускулатуры матки и бронхов.

Другой важнейшей системой регуляции артериального давления являются почки. От деятельности почек зависит объем, электролитный и

345

ионный состав крови, и, прежде всего, концентрация натрия. Они реагируют на изменения артериального давления даже без каких-либо «подсказок» со стороны нервной системы или биологически активных веществ, гормонов и т.д., доставляемых к ним с током крови. В то же время почки могут способствовать значительному повышению артериального давления,

принимая участие в образовании ренина – одного из компонентов ренин-

ангиотензин-альдостероновой системы.

Наиболее важным компонентом этой системы является ангиотензин ІІ,

который оказывает мощнейшее сосудосуживающее действие, в результате чего повышается артериальное давление. Он образуется в присутствии особого превращающего фермента из неактивного ангиотензина І.

Немногим более десяти лет назад для лечения ГБ с большим успехом стали применять ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (т.е.

вещества, угнетающие или подавляющие фермент, под влиянием которого происходит образование ангиотензина ІІ). Основное биологическое действие третьего компонента ренин-ангиотензин-альдостероновой системы –

альдостерона, образующегося в надпочечниках – состоит в задержке натрия в обмен на калий. Кроме того, известно, что натрий удерживает воду,

вследствие чего увеличивается объем крови в сосудистом русле и,

следовательно, повышается артериальное давление.

Некоторые другие факторы – гормоны надпочечников (катехоламины),

антидиуретический гормон (вазопрессин), натрий-уретический гормон и т.д.

– также в определенных условиях способствуют повышению артериального давления. Снижающие артериальное давление системы в организме представлены простагландинами, калликреинкининовой системой,

предсердным натрий-уретическим фактором, почечным дофамином и т.д.

Предпринимаются попытки использовать для лечения больных ГБ либо эти вещества, либо созданные на их основе медикаменты. Некоторые из них (например, полученные искусственным путем простагландины группы Е,

предсердный натрий-уретический фактор) уже применяются в клинике,

346

другие (обладающие свойствами дофамина – фенолдопам, глюдопа)

проходят клинические испытания или используются для лечения других сосудистых заболеваний (например, андекалин – препарат, содержащий калликреин, применяется в терапии нарушений кровообращения в сосудах нижних конечностей).

13.3.2.3. Формирование гипертонической болезни. Стадии

гипертонической болезни

Формирование ГБ в самом общем виде можно представить следующим образом. В начальном периоде заболевания под воздействием каких-либо

(или какого-либо) предрасполагающих факторов происходит срыв механизмов, регулирующих артериальное давление. Отмечается неустойчивое повышение артериального давления. Системы, снижающие его, на первых порах, хотя и работают «с перегрузкой», все же возвращают его к нормальному уровню после очередного «всплеска». Этот период может растянуться на многие месяцы и годы. Постепенно внутренние органы и ткани «привыкают» к работе в условиях повышенного артериального давления, а возможности снижающих артериальное давление систем истощаются. В итоге наступает период относительной стабильности, когда артериальное давление стойко удерживается на повышенном уровне.

Дальнейшее течение заболевания определяется либо присоединением осложнений (развитием ишемической болезни сердца с приступами стенокардии – болями в области сердца, инфарктами миокарда, сердечной недостаточностью; переходящим или стойким нарушением мозгового кровообращения с инсультами или инфарктом мозга; развитием хронической недостаточности и др.), либо переходом в злокачественную фазу. Следует помнить, что ГБ является одним из наиболее грозных факторов риска ишемической болезни сердца. Так, повышенное артериальное давление

347

отмечается у 60-70% больных, перенесших инфаркт миокарда (т.е. в 3-4 раза чаще, чем в среднем среди взрослого населения).

Многие больные ГБ І стадии не испытывают никаких жизненных и физических ограничений, другие жалуются на головные боли, быструю утомляемость, головокружение, шум в голове, нарушение сна, иногда – на нечеткие неприятные ощущения в области сердца, носовые кровотечения и т.д. Повышение АД носит преходящий характер, возможно самопроизвольное снижение артериального давления до нормальных цифр,

особенно после отдыха. Длительность этой стадии колеблется в широких пределах, ее переход во вторую стадию протекает иногда десятки лет.

Стадия распространенных изменений артерий (ГБ ІІ) клинически характеризуются стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивые связи с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, а спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует артериальное давление на высоком уровне. Помимо этого, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще больше повышают артериальное давление и тем самым способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол,

усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их станках приводят к гиалинозу или артериосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность,

значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается

348

просвет сосудов. Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600-800 г.

Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагрузки и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность.

В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития артеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе,

не сопровождающимся повышением кровяного давления.

Основную массу амбулаторных больных составляют лица со II стадией ГБ. Больные вынуждены регулярно лечиться, прибегать к ограничениям в диете и режиме. Однако многие из них продолжают выполнять свои служебные обязанности, заниматься умственным и даже тяжелым физическим трудом. Вне периода лечения гипертония достаточно стабильна,

но во время длительного отдыха у ряда больных артериальное давление постепенно снижается. Для II стадии ГБ типичны гипертонические кризы.

Среди больных преобладают лица со склонностью к полноте, у многих из них – избыточная масса тела. До 50-60-х годов врачи условно различали

«красную» и «белую» гипертонии. Больные с «красной» гипертонией – коренастого телосложения, имеют избыточный вес и интенсивно красный цвет лица, обусловленный расширением кожных сосудов. Течение заболевания у них более доброкачественное. «Белая» гипертония является результатом распространенного сужения сосудов.

Жалобы больных ГБ II стадии более устойчивые, их перечень расширяется. Присоединяются боли в области сердца, нередко по типу

«грудной жабы» (стенокардии). В отсутствие сердечной недостаточности у больных ГБ отмечается урежение частоты сердечного ритма, что является реакцией организма на повышение артериального давления. При

349

выслушивании сердца отмечаются ослабление I тона на верхушке сердца и усиление (акцент) II тона над аортой. Со временем, по мере все большего увеличения левого желудочка сердца, на верхушке выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.

На электро- и эхокардиограммах наблюдаются признаки увеличения левого желудочка, на глазком дне – сужение просвета артерий и артериол,

умеренное утолщение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами

(феномен перекрестка – симптомы Салюса-Гунна), полнокровие,

извилистость и расширение вен.

В последующей развиваются выраженные склероз (заращение) и

сужение артериол, их неравномерность; крупные и мелкие кровоизлияния в сетчатку на глазном дне в виде ярко-красных очагов, полос, кругов;

экссудаты типа «взбитой ваты», «ватные пятна», которые представляют собой истинный инфаркт сетчатки. Следует подчеркнуть, что исследование глазного дна необходимо проводить всем больным с повышенным артериальным давлением. Дело в том, что ГБ прежде всего, поражает сердце и сосуды, и нигде в другом месте человеческого организма, кроме глазного дна, врач не может воочию увидеть, что происходит с сосудами.

Анализы мочи обычно без изменений, но могут быть сотые-тысячные доли процента белка, небольшое количество эритроцитов в мочевом осадке.

Повреждение почек проявляется также постепенным снижением плотности мочи до 1,016-1,018 с уменьшением размаха суточных колебаний.

Основные «порочные круги» развития артериальной гипертензии:

барорецепторный: спазм сосудов – повышение АД – парабиотическое торможение барорецепторов – гипертония растормаживания за счет отключения депрессорных механизмов – спазм сосудов;

почечный: спазм сосудов – ишемия почек – выброс ренина – спазм сосудов;

350