pat_phy_book

напоминающая шок. Потеря ионов калия способствует развитию атонии кишок. При непроходимости также возникают нарушения кислотно-

основного равновесия. Часто выведение гидрокарбонатов (панкреатический и кишечный соки) превышает утечку ионов водорода (желудочный сок), в

результате чего развивается негазовый ацидоз. Развитию ацидоза также способствует ухудшение кровоснабжения и нарушение функции почек. Если преобладает выведение кислого желудочного содержимого, возникает негазовый алкалоз.

15.8. Панкреатит

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, нередко протекающее остро и сопровождающееся развитием панкреатического шока, опасного для жизни

В этиологии панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем и сопровождающему его перееданию,

обильному приему жирной пищи, желчными камнями и полипам протока поджелудочной железы, холециститами и др. В норме активация ферментов поджелудочной железы (трипсина, калликреина, эластазы, фосфолипазы А)

для процессов гидролиза происходит в 12-перстной кишке под действием энтерокиназы желудка и желчи. При перерастяжении протока панкреас происходит заброс кишечного содержимого (химуса) непосредственно в этот проток (основное звено патогенеза) и приводит к прждевременной активации ферментов не в 12-перстной кишке, а в протоках и клетках железы, что ведет к самоперевариванию (аутолизу), разрушению и некрозу панкреацитов. Чаще всего болезнь начинается бурно, с интенсивных болей в верхней половине живота, сопровождающихся картиной шока и коллапса. Боли локализуются в подложечной области и вокруг пупка с иррадиацией влево, часто вправо

(опоясывающие боли). При развитии шока лицо больного приобретает

391

пепельно-серый цвет, пульс становится нитевидным. Шок вызывается вовлечением в воспалительный процесс поджелудочной железы и сдавливанием ею солнечного сплетения. Во время приступа наблюдается вздутие живота, тошнота, рвота, но брюшные мышцы при этом напряжены мало.

Профилактика: борьба с ожирением, перееданием, злоупотреблением спиртными напитками, своевременное лечение холециститов, желчно-

каменной болезни и заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Лечение воспалительного процесса проводят антибиотиками.

Обязателен голод в течение 2-4 дней, после чего назначают диету, богатую углеводами (сахар, белые сухари, рис, протертые овощи, фруктовые соки,

творог, нежирное молоко. Полностью исключают из диеты жиры и животные белки. Для поддержания нормального уровня кальция внутривенно вводит глюконат кальция. Противошоковые мероприятия, стероидные гормоны,

ингибиторы протеаз назначают в наиболее тяжелых случаях.

Хронический панкреатит чаще всего развивается в результате воспалительного процесса в желчных путях. Среди причин хронического панкреатита на первом месте стоят холециститы, холецистохолангиты,

холангиты, цирроз печени и гепатиты. Особое значение в возникновении хронического панкреатита имеет переедание, хронический алкоголизм,

венозный застой сердечного и печеночного происхождения, многие острые инфекции – брюшной тиф, скарлатина, ангина и др., а также туберкулез,

малярия, сифилис и отравления свинцом, кобальтом, ртутью, фосфором,

мышьяком и др.

Заболевание протекает с периодическими обострениями. Больные чаще всего жалуются на боль в левом верхнем квадрате, реже в подложечной области слева, иррадиирущую в левое подреберье, спину, усиливающуюся к вечеру; иногда боли симулируют стенокардию или же вызывают рефлекторно приступы грудной жабы. Могут появляться зоны повышенной

392

кожной чувствительности в области 8-10 сегмента слева – зоны Геда-

Захарьина.

Второй важный синдром хронического панкреатита: диспепсические явления, нарушение аппетита, жажда, тошнота, отвращение к пище, особенно

кжирной и жареной, метеоризм, поносы, исхудание, стеаторея,

гипергликемия, глюкозурия, гипорегенаторная анемия, лейкоцитоз,

ускоренная СОЭ. Биохимические тесты в диагностике хронического панкреатита следующие:

увеличение ферментов трипсина, амилазы, липазы;

уменьшение объема секреции – низкая бикарбонатная щелочность;

снижение функциональной активности поджелудочной железы.

Лечение в период обострения проводится в условиях стационара. Рекомендуется внутривенное введение физиологического раствора (0,5-1 л), переливание крови или плазмы, диетический стол №5, витамины,

наркотические анальгетики, стероиды. Обострение воспалительного процесса является основанием для назначения антибиотиков. Целесообразно назначение липотропных веществ – липокаина, метионина. При безуспешности консервативного прибегают к хирургическому вмешательству – рассечению капсулы, резекции хвостовой части или головки железы.

Базисные понятия (определения)

Ахилия – отсутствие выделения желудочного сока.

Ахлоргидрия – отсутствие соляной кислоты в желудочном соке.

Ахолия – отсутствие поступления желчи в кишечник.

Гастрин – гормон, продуцируемый слизистой желудка и стимулирующий через кровь деятельность желудочных желез.

Гиперсаливация – увеличение секреции слюнных желез, увеличение слюнотечения.

393

Глава 16

Патологическая физиология печени

Печень в организме человека и животных выполняет важные и многогранные функции, является метаболическим центром, связывающим между собой различные его системы, тем самым, определяя сохранение гомеостаза.

Основные функции печени:

пищеварительная – выделяемая печенью желчь является важным элементом процесса пищеварения, поскольку содержащиеся в ней желчные кислоты активируют панкреатическую липазу и эмульгируют жиры, способствуя, тем самым, их расщеплению;

белково-синтетическая – в печени синтезируется часть белков плазмы крови: альбумины (100%), -глобулины (70-90%), -

глобулины (50%), ряд белков – факторов свертывания крови:

протромбин, фибриноген, проакцельрин и др.; осуществляется синтез мочевины; образуются, а также подвергаются дезаминированию, трансаминированию и декарбоксилированию аминокислоты;

участие в углеводном обмене – клетки печени являются

«накопителями» гликогена, составляющего 20% от ее веса. Кроме того, в печени протекает ряд реакций углеводного обмена, таких как синтез гликогена, глюконеогенез, гликогенолиз и др.

участие в обмене липидов – в печени осуществляется синтез триаглицеринов ЛПОНП и ЛПВП, фосфолипидов, свободных жирных кислот, значительной части эндогенного холестерина;

происходит образование кетоновых тел;

участие в обмене витаминов – в клетках печени происходит синтез витамина А из каротина, образуется биологически активная форма витамина В2 (пиридоксальфосфат) фолиевая кислота. Кроме того,

394

печень является депо витаминов А, D, К, С, РР, В12 (последний откладывается в виде образующегося в печени комплекса протеинцианокабаламина), а также через желчеобразование и желчевыделение способствует всасыванию в кишечнике жирорастворимых витаминов;

депонирование микроэлементов (железа, меди, цинка и др.);

образование желчных пигментов, синтез холестерина, синтез и секреция желчи (свободный и связанный билирубин);

регуляция равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови (в печени синтезируются протромбин, фибриноген, проакцелирин – факторы свертывающей системы крови; в тучных клетках печени образуется и накапливается гепарин – самый мощный антикоагулянт);

участие в иммунологических реакциях, является местом самого крупного скопления иммунокомпетентных клеток (Купферовские клетки) и продуцирует фактор, способствующий активации Т-

супрессоров;

обеспечение барьерной функции – инактивация ряда токсических веществ (экзогенного и эндогенного происхождения), в том числе,

токсинов микроорганизмов, обезвреживание эндогенно образовавшегося аммиака;

депонирование плазмы крови и форменных элементов; регуляция общего объема крови;

участие в кроветворении у плода.

Таким образом, печень является уникальным и сложно функционирующим органом. Недаром Людвиг назвал ее «большой биохимической лабораторией организма».

Классификация болезней печени:

по этиологии: инфекционные, травматические, токсические,

алкогольные, паразитарные;

395

гепатит болезнью Боткина, или эпидемическим инфекционным гепатитом,

поскольку он характеризуется вспышками (эпидемиями).

Вирус типа В вызывает сывороточный гепатит, так как передается с переливаемой кровью при инъекциях. Источником инфекции чаще всего является вирусоноситель – донор. Вирус, проникая в организм, размножается в лимфатических узлах, затем разносится кровью по всему организму и концентрируется в печени. К вирусам и несущим их эритроцитам вырабатываются антитела. В зависимости от реакций ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) и иммунной защиты развивается или не развивается некроз гепатоцитов. Если РЭС удается локализовать вирус, возникает безжелтушная форма болезни. Если защитные силы не срабатывают, развиваются более тяжелые формы заболевания.

Патогенез. 1. Хронический вирусный гепатит: вирусо-иммуно-

генетическая теория: развитие активного иммуно-воспалительного процесса в печени, выраженный цитолиз гепатоцитов, развитие аутоиммунных реакций, возможен некроз отдельных гепатоцитов. 2. Хронический алкогольный гепатит: непосредственное токсическое воздействие алкоголя и ацетальдегида (продукт метаболизма этилового спирта) на печень; активация перекисного окисления липидов и образование свободных радикалов,

повреждающих гепатоциты и лизосомальные мембраны; образование алкогольного гиалина и развитие в ответ на него аутоиммунных реакций.

Общая клиническая характеристика гепатитов: желтуха, боли в области печени, желтушность склер, слизистых оболочек, кожных покровов,

геморрагический синдром, анемия, диспепсия, дискинезия желчных путей,

олигурия, протеинурия, гипербилирубинемия, при тяжелой форме – недостаточность функции печени – кома. Если сделать пункционную биопсию, диагностируется жировая дистрофия печени и некроз клеток в центре дольки. При пальпации – печень и селезенка увеличены в размерах,

наблюдается гепато-лиенальный синдром. Имеет место реакция иммунной системы в виде увеличения лимфатических узлов и селезенки.

397

смешанные. По морфологическому критерию различают макро-,

микронодулярные и макро-микронодулярные (смешанные) циррозы.

Первые развиваются с образованием крупных, а вторые – мелких узелковых утолщений регенерирующей печеночной ткани. Постнекротические циррозы печени чаще бывают макронодулярными, а портальные – микронодулярными.

Этиология. 1. Хроническая алкогольная интоксикация. 2. Хронический активный вирусный гепатит (в основном, гепатит В или болезнь Боткина). 3.

Хронический активный аутоиммунный гепатит. 4. Воздействие гепатотропных лекарственных и токсических веществ (цитостатиков,

противотуберкулезных препаратов, допегита, препаратов золота, соединений ртути, свинца и др.). 5. Генетические обусловленные нарушения обмена веществ 1-антитрипсина, галактоземия, гликогенозы, гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона. 6. Врожденная геморрагическая телеантиэктезия

(болезнь Рандю-Ослера). 7. Венозный застой в печени при хронической недостаточности кровообращения в печени и обструкция венозного оттока из печени. 8. Обтурация внутрипеченочных (холестатический гепатит) и

внепеченочных (желчно-каменная болезнь) желчных путей. 9. Саркоидоз.

Патогенез. Не зависимо от того, какой именно причинный фактор инициировал цирроз, механизмы его развития имеют общие звенья,

включающие гипоксию и некроз гепатоцитов, вслед за которыми начинается патологическая регенерация паренхимы печени с образованием псевдодолек,

диффузным разрастанием соединительной ткани, структурной перестройкой и деформацией органа.

Одним из характерных механизмов формирования цирроза является прогрессирующее фиброзирование, распространяющееся не только из центра, но и от периферии печеночных долек, а также развитие фиброзных септ как в области деструкции желчных протоков, так и между центральными венами и портальными трактами, что препятствует упорядоченному регенераторному процессу и восстановлению нормальной

399

структуры долек. Из регенерирующей ткани образуются узелки. Сдавление этими узелками терминальных разветвлений печеночных вен и ветвей воротной вены в портальных трактах приводит к портальной гипертензии.

При сформировавшемся циррозе печени создаются благоприятные условия для прогрессирования патологического процесса, поскольку запускается следующая цепь событий: обусловленные циррозом нарушения

В патогенезе цирроза печени, обусловленного хроническим гепатитом,

не исключено участие аутоиммунных механизмов в связи с выработкой

аутоантител к гепатоцитам, поврежденным вирусом или другими патогенными факторами.

Гибель части печеночной ткани вызывает бурную регенерацию непораженной части (чаще узлового характера), поэтому возникающие очаги

регенерации сдавливают окружающую их паренхиму, что приводит к ее гибели и замещению этих участков соединительной тканью. А это, в свою

очередь, усиливает узловую регенерацию оставшейся не тронутой

паренхимы органа. Таким образом, цирроз печени развивается по принципу порочного круга.

Клиническая характеристика. Одним из главных проявлений цирроза печени являются портальная гипертензия, развивающаяся в связи с дезорганизацией внутрипеченочного кровотока. При большой длительности она влечет за собой варикозное расширение вен нижних двух третей пищевода, кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки («голова медузы»), и геморроидальных вен. Это объясняется компенсаторным развитием порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов и чревато возникновением из варикозно расширенных вен опасных кровотечений.

Цирроз печени сопровождается гепатомегалией и спленомегалией

(гепатолиенальный синдром). Наряду с увеличением селезенки (результат затруднения оттока из нее крови и региональной гипоксии) развивается

400